Setiap insan tentunya mendambakan kenikmatan yang paling tinggi dan abadi. Kenikmatan itu adalah Surga. Di dalamnya terdapat bejana-bejana dari emas dan perak, istana yang megah dengan dihiasi beragam permata, dan berbagai macam kenikmatan lainnya yang tidak pernah terlihat oleh mata, terdengar oleh telinga, dan terbetik di hati.
Dalam Al Qur’an banyak sekali ayat-ayat yang menggambarkan kenikmatan-kenikmatan Surga. Di antaranya Allah Subhanahu wa Ta’ala berfirman:
“(Apakah) perumpamaan (penghuni) Surga yang dijanjikan kepada orang-orang bertakwa yang di dalamnya ada sungai-sungai dari air yang tidak berubah rasa dan baunya, sungai-sungai dari air susu yang tidak berubah rasanya, sungai-sungai dari khamr (arak) yang lezat rasanya bagi peminumnya, dan sungai-sungai dari madu yang disaring dan mereka memperoleh di dalamnya segala macam buah-buahan dan ampunan dari Rabb mereka sama dengan orang yang kekal dalam neraka dan diberi minuman dengan air yang mendidih sehingga memotong-motong ususnya?” (QS. Muhammad: 15)
“Dan orang-orang yang paling dahulu beriman, merekalah yang paling dulu (masuk Surga). Mereka itulah orang yang didekatkan (kepada Allah). Berada dalam Surga kenikmatan. Segolongan besar dari orang-orang yang terdahulu dan segolongan kecil dari orang-orang yang kemudian. Mereka berada di atas dipan yang bertahtakan emas dan permata seraya bertelekan di atasnya berhadap-hadapan. Mereka dikelilingi oleh anak-anak muda yang tetap muda dengan membawa gelas, cerek, dan sloki (piala) berisi minuman yang diambil dari air yang mengalir, mereka tidak pening karenanya dan tidak pula mabuk dan buah-buahan dari apa yang mereka pilih dan daging burung dari apa yang mereka inginkan.” (QS. Al Waqiah: 10-21)
Di samping mendapatkan kenikmatan-kenikmatan tersebut, orang-orang yang beriman kepada Allah Tabaraka wa Ta’ala kelak akan mendapatkan pendamping (istri) dari bidadari-bidadari Surga nan rupawan yang banyak dikisahkan dalam ayat-ayat Al Qur’an yang mulia, diantaranya:
“Dan (di dalam Surga itu) ada bidadari-bidadari yang bermata jeli laksana mutiara yang tersimpan baik.” (QS. Al Waqiah: 22-23)
“Dan di dalam Surga-Surga itu ada bidadari-bidadari yang sopan, menundukkan pandangannya, tidak pernah disentuh oleh manusia sebelum mereka (penghuni-penghuni Surga yang menjadi suami mereka) dan tidak pula oleh jin.” (QS. Ar Rahman: 56)
“Seakan-akan bidadari itu permata yakut dan marjan.” (QS. Ar Rahman: 58)
“Sesungguhnya Kami menciptakan mereka (bidadari-bidadari) dengan langsung dan Kami jadikan mereka gadis-gadis perawan penuh cinta lagi sebaya umurnya.” (QS. Al Waqiah: 35-37)
Rasulullah Shallallahu ‘Alaihi Wa Sallam menggambarkan keutamaan-keutamaan wanita penduduk Surga dalam sabda beliau:
“ … seandainya salah seorang wanita penduduk Surga menengok penduduk bumi niscaya dia akan menyinari antara keduanya (penduduk Surga dan penduduk bumi) dan akan memenuhinya bau wangi-wangian. Dan setengah dari kerudung wanita Surga yang ada di kepalanya itu lebih baik daripada dunia dan isinya.” (HR. Bukhari dari Anas bin Malik radliyallahu ‘anhu)
Dalam hadits lain Rasulullah Shallallahu ‘Alaihi Wa Sallam bersabda:
Sesungguhnya istri-istri penduduk Surga akan memanggil suami-suami mereka dengan suara yang merdu yang tidak pernah didengarkan oleh seorangpun. Diantara yang didendangkan oleh mereka: “Kami adalah wanita-wanita pilihan yang terbaik. Istri-istri kaum yang termulia. Mereka memandang dengan mata yang menyejukkan.” Dan mereka juga mendendangkan: “Kami adalah wanita-wanita yang kekal, tidak akan mati. Kami adalah wanita-wanita yang aman, tidak akan takut. Kami adalah wanita-wanita yang tinggal, tidak akan pergi.” (Shahih Al Jami’ nomor 1557)
Apakah Ciri-Ciri Wanita Surga
Apakah hanya orang-orang beriman dari kalangan laki-laki dan bidadari-bidadari saja yang menjadi penduduk Surga? Bagaimana dengan istri-istri kaum Mukminin di dunia, wanita-wanita penduduk bumi?
Istri-istri kaum Mukminin yang beriman kepada Allah dan Rasul-Nya tersebut akan tetap menjadi pendamping suaminya kelak di Surga dan akan memperoleh kenikmatan yang sama dengan yang diperoleh penduduk Surga lainnya, tentunya sesuai dengan amalnya selama di dunia.
Tentunya setiap wanita Muslimah ingin menjadi ahli Surga. Pada hakikatnya wanita ahli Surga adalah wanita yang taat kepada Allah dan Rasul-Nya. Seluruh ciri-cirinya merupakan cerminan ketaatan yang dia miliki. Diantara ciri-ciri wanita ahli Surga adalah:
1. Bertakwa.
2. Beriman kepada Allah, Malaikat-Malaikat-Nya, Kitab-Kitab-Nya, Rasul-Rasul-Nya, hari kiamat, dan beriman kepada takdir yang baik maupun yang buruk.
3. Bersaksi bahwa tiada ilah yang berhak disembah kecuali Allah, bersaksi bahwa Muhammad adalah hamba dan Rasul-Nya, mendirikan shalat, menunaikan zakat, berpuasa di bulan Ramadlan, dan naik haji bagi yang mampu.
4. Ihsan, yaitu beribadah kepada Allah seakan-akan melihat Allah, jika dia tidak dapat melihat Allah, dia mengetahui bahwa Allah melihat dirinya.
5. Ikhlas beribadah semata-mata kepada Allah, tawakkal kepada Allah, mencintai Allah dan Rasul-Nya, takut terhadap adzab Allah, mengharap rahmat Allah, bertaubat kepada-Nya, dan bersabar atas segala takdir-takdir Allah serta mensyukuri segala kenikmatan yang diberikan kepadanya.
6. Gemar membaca Al Qur’an dan berusaha memahaminya, berdzikir mengingat Allah ketika sendiri atau bersama banyak orang dan berdoa kepada Allah semata.
7. Menghidupkan amar ma’ruf dan nahi mungkar pada keluarga dan masyarakat.
8. Berbuat baik (ihsan) kepada tetangga, anak yatim, fakir miskin, dan seluruh makhluk, serta berbuat baik terhadap hewan ternak yang dia miliki.
9. Menyambung tali persaudaraan terhadap orang yang memutuskannya, memberi kepada orang, menahan pemberian kepada dirinya, dan memaafkan orang yang mendhaliminya.
10. Berinfak, baik ketika lapang maupun dalam keadaan sempit, menahan amarah dan memaafkan manusia.
11. Adil dalam segala perkara dan bersikap adil terhadap seluruh makhluk.
12. Menjaga lisannya dari perkataan dusta, saksi palsu dan menceritakan kejelekan orang lain (ghibah).
13. Menepati janji dan amanah yang diberikan kepadanya.
14. Berbakti kepada kedua orang tua.
15. Menyambung silaturahmi dengan karib kerabatnya, sahabat terdekat dan terjauh.
Demikian beberapa ciri-ciri wanita Ahli Surga yang kami sadur dari kitab Majmu’ Fatawa karya Syaikhul Islam Ibnu Tamiyyah juz 11 halaman 422-423. Ciri-ciri tersebut bukan merupakan suatu batasan tetapi ciri-ciri wanita Ahli Surga seluruhnya masuk dalam kerangka taat kepada Allah dan Rasul-Nya. Allah Ta’ala berfirman:
“ … dan barangsiapa taat kepada Allah dan Rasul-Nya, niscaya Allah memasukkannya ke dalam Surga yang mengalir di dalamnya sungai-sungai sedang mereka kekal di dalamnya dan itulah kemenangan yang besar.” (QS. An Nisa’: 13)Wallahu A’lam....erzha
Rabu, 07 Oktober 2009
Ciri Wanita Muslimah Ahli Surga
ahli Surga adalah wanita yang taat kepada Allah dan Rasul-Nya. Seluruh ciri-cirinya merupakan cerminan ketaatan yang dia miliki. Di antara ciri-ciri wanita ahli Surga adalah :
1. Bertakwa.
2. Beriman kepada Allah, Malaikat-Malaikat-Nya, Kitab-Kitab-Nya, Rasul-Rasul-Nya, hari kiamat, dan beriman kepada takdir yang baik maupun yang buruk.
Bersaksi bahwa tiada ilah yang berhak disembah kecuali Allah, bersaksi bahwa Muhammad adalah hamba dan Rasul-Nya, mendirikan shalat, menunaikan zakat, berpuasa di bulan Ramadlan, dan naik haji bagi yang mampu.
Ihsan, yaitu beribadah kepada Allah seakan-akan melihat Allah, jika dia tidak dapat melihat Allah, dia mengetahui bahwa Allah melihat dirinya.
Ikhlas beribadah semata-mata kepada Allah, tawakkal kepada Allah, mencintai Allah dan Rasul-Nya, takut terhadap adzab Allah, mengharap rahmat Allah, bertaubat kepada-Nya, dan bersabar atas segala takdir-takdir Allah serta mensyukuri segala kenikmatan yang diberikan kepadanya.
Gemar membaca Al Qur’an dan berusaha memahaminya, berdzikir mengingat Allah ketika sendiri atau bersama banyak orang dan berdoa kepada Allah semata.
Menghidupkan amar ma’ruf dan nahi mungkar pada keluarga dan masyarakat.
Berbuat baik (ihsan) kepada tetangga, anak yatim, fakir miskin, dan seluruh makhluk, serta berbuat baik terhadap hewan ternak yang dia miliki.
Menyambung tali persaudaraan terhadap orang yang memutuskannya, memberi kepada orang, menahan pemberian kepada dirinya, dan memaafkan orang yang mendhaliminya.
Berinfak, baik ketika lapang maupun dalam keadaan sempit, menahan amarah dan memaafkan manusia.
Adil dalam segala perkara dan bersikap adil terhadap seluruh makhluk.
Menjaga lisannya dari perkataan dusta, saksi palsu dan menceritakan kejelekan orang lain (ghibah).
Menepati janji dan amanah yang diberikan kepadanya.
Berbakti kepada kedua orang tua.
Menyambung silaturahmi dengan karib kerabatnya, sahabat terdekat dan terjauh.
Demikian beberapa ciri-ciri wanita Ahli Surga yang kami sadur dari kitab Majmu’ Fatawa karya Syaikhul Islam Ibnu Tamiyyah juz 11 halaman 422-423. Ciri-ciri tersebut bukan merupakan suatu batasan tetapi ciri-ciri wanita Ahli Surga seluruhnya masuk dalam kerangka taat kepada Allah dan Rasul-Nya. Allah Ta’ala berfirman : “ … dan barangsiapa taat kepada Allah dan Rasul-Nya, niscaya Allah memasukkannya ke dalam Surga yang mengalir di dalamnya sungai-sungai sedang mereka kekal di dalamnya dan itulah kemenangan yang besar.” (QS. An Nisa’ : 13)
Wallahu A’lam Bis Shawab.(harsa)
1. Bertakwa.
2. Beriman kepada Allah, Malaikat-Malaikat-Nya, Kitab-Kitab-Nya, Rasul-Rasul-Nya, hari kiamat, dan beriman kepada takdir yang baik maupun yang buruk.
Bersaksi bahwa tiada ilah yang berhak disembah kecuali Allah, bersaksi bahwa Muhammad adalah hamba dan Rasul-Nya, mendirikan shalat, menunaikan zakat, berpuasa di bulan Ramadlan, dan naik haji bagi yang mampu.
Ihsan, yaitu beribadah kepada Allah seakan-akan melihat Allah, jika dia tidak dapat melihat Allah, dia mengetahui bahwa Allah melihat dirinya.
Ikhlas beribadah semata-mata kepada Allah, tawakkal kepada Allah, mencintai Allah dan Rasul-Nya, takut terhadap adzab Allah, mengharap rahmat Allah, bertaubat kepada-Nya, dan bersabar atas segala takdir-takdir Allah serta mensyukuri segala kenikmatan yang diberikan kepadanya.
Gemar membaca Al Qur’an dan berusaha memahaminya, berdzikir mengingat Allah ketika sendiri atau bersama banyak orang dan berdoa kepada Allah semata.
Menghidupkan amar ma’ruf dan nahi mungkar pada keluarga dan masyarakat.
Berbuat baik (ihsan) kepada tetangga, anak yatim, fakir miskin, dan seluruh makhluk, serta berbuat baik terhadap hewan ternak yang dia miliki.
Menyambung tali persaudaraan terhadap orang yang memutuskannya, memberi kepada orang, menahan pemberian kepada dirinya, dan memaafkan orang yang mendhaliminya.
Berinfak, baik ketika lapang maupun dalam keadaan sempit, menahan amarah dan memaafkan manusia.
Adil dalam segala perkara dan bersikap adil terhadap seluruh makhluk.
Menjaga lisannya dari perkataan dusta, saksi palsu dan menceritakan kejelekan orang lain (ghibah).
Menepati janji dan amanah yang diberikan kepadanya.
Berbakti kepada kedua orang tua.
Menyambung silaturahmi dengan karib kerabatnya, sahabat terdekat dan terjauh.
Demikian beberapa ciri-ciri wanita Ahli Surga yang kami sadur dari kitab Majmu’ Fatawa karya Syaikhul Islam Ibnu Tamiyyah juz 11 halaman 422-423. Ciri-ciri tersebut bukan merupakan suatu batasan tetapi ciri-ciri wanita Ahli Surga seluruhnya masuk dalam kerangka taat kepada Allah dan Rasul-Nya. Allah Ta’ala berfirman : “ … dan barangsiapa taat kepada Allah dan Rasul-Nya, niscaya Allah memasukkannya ke dalam Surga yang mengalir di dalamnya sungai-sungai sedang mereka kekal di dalamnya dan itulah kemenangan yang besar.” (QS. An Nisa’ : 13)
Wallahu A’lam Bis Shawab.(harsa)
TOKSOPLASMOSIS
Pengertiannya?
Toksoplasmosis adalah penyakit yang disebabkan oleh parasit Toxoplasma gondii, yang telah diketahui dapat menyebabkan cacat bawaan (kelainan kongenital) pada bayi dan keguguran (abortus) pada ibu hamil. Infeksi toksoplasma dapat bersifat tunggal atau dalam kombinasi dengan infeksi lain dari golongan TORSH-KM.
Sumber penularannya adalah kotoran hewan berbulu, terutama kucing. Cara penularan-nya pada manusia melalui:
Makanan dan sayuran/buah-buahan yang tercemar kotoran hewan berbulu (kucing).
Makan daging setengah matang dari binatang yang terinfeksi.
Melalui transfusi darah atau transplantasi organ dari donor yang terinfeksi toksoplasma.
Secara kongenital (bawaan) dari ibu ke bayinya apabila ibu hamil terinfeksi pada bulan-bulan pertama kehamilannya.
Toksoplasma pada ibu hamil dapat menyebabkan keguguran, lahir prematur, lahir mati, lahir cacat atau infeksi toksoplasma bawaan. Bilamana ibu hamil terkena infeksi tokso-plasma maka risiko terjadinya toksoplasmosis bawaan pada bayi yang dikandungnya berkisar antara 30-40%. Infeksi toksoplasma bawaan ini dapat mengakibatkan anak yang dilahirkan mengalami kerusakan mata, perkapuran otak, dan keterbelakangan mental, namun seringkali gejala ini tidak terlihat pada bayi yang baru lahir (neonatus). Beberapa faktor yang mungkin berperan atas munculnya gejala adalah fungsi plasenta sebagai sawar (barrier), status kekebalan (imunitas) ibu hamil, dan umur kehamilan ketika terjadinya infeksi pada ibu. Makin besar umur kehamilan ketika terjadinya infeksi, makin besar pula kemungkinan terjadinya infeksi toksoplasma bawaan pada janin. Pada pihak lain, makin dini terjadinya infeksi pada janin, makin berat kerusakan (kelainan) yang dapat terjadi pada janin dan makin besar kemungkinan abortus.
Siklus hidup parasit toksoplasma
Toxoplasma gondii tersebar luas di alam pada manusia maupun hewan dan merupakan salah satu penyebab infeksi yang paling sering terjadi pada manusia di seluruh dunia. Parasit ini adalah suatu protozoa yang tergolong Coccidia, dan mempunyai 3 (tiga) bentuk:
Ookista (bentuk resisten yang berada di lingkungan luar).
Trofozoit (bentuk vegetatif dan proliferatif).
Kista (bentuk resisten yang berada di dalam tubuh manusia dan hewan).
Toxoplasma berkembang-biak di usus hewan berbulu khususnya kucing, menghasilkan keluarnya ookista bersama tinja kucing. Seekor kucing dapat mengeluarkan sampai 10 juta ookista sehari selama 2 minggu. Ookista membentuk sporozoit dalam 1 sampai 3 hari dan tetap infektif selama berbulan-bulan sampai setahun di dalam tanah lembab dan panas, yang tidak kena sinar matahari. Tanah yang tercemar kotoran hewan (ku-cing) menyebabkan infeksi pada tikus dan burung, yang kemudian akan menyebabkan reinfeksi kembali pada kucing. Dengan cara ini daur hidup parasit ini sudah lengkap. Anak-anak juga dapat terinfeksi karena bermain di tanah yang tercemar kotoran kucing. Tanah juga merupakan sumber infeksi untuk herbivora seperti kambing, domba, babi dan ternak. Karena infeksi pada kebanyakan hewan menetap secara menahun, maka daging yang mentah atau setengah matang menjadi sumber infeksi untuk manusia dan hewan karnivora.
Gejala dan wujud klinis toksoplasmosis
Gejala yang timbul pada infeksi toksoplasma tidak khas, sehingga penderita sering tidak menyadari bahwa dirinya telah terkena infeksi. Tetapi sekali terkena infeksi toksoplasma maka parasit ini akan menetap (persisten) dalam bentuk kista pada organ tubuh penderita selama siklus hidupnya. Gejala klinis yang paling sering dijumpai adalah pembesaran kelenjar getah bening (limfe) dikenal sebagai limfadenopati, yang dapat disertai demam. Kelenjar limfe di leher adalah yang paling sering terserang. Gejala toksoplasmosis akut yang lain adalah demam, kaku leher, nyeri otot (myalgia), nyeri sendi (arthralgia), ruam kulit, gidu (urticaria), hepatosplenomegali atau hepatitis.
Wujud klinis toksoplasmosis yang paling sering pada anak adalah infeksi retina (korioretinitis), biasanya akan timbul pada usia remaja atau dewasa. Pada anak, juling merupakan gejala awal dari korioretinitis. Bila makula terkena, maka penglihatan sen-tralnya akan terganggu.
Pada penderita dengan imunodefisiensi seperti penderita cacat imun, penderita kanker, penerima cangkok jaringan yang mendapat pengobatan imunosupresan, dapat timbul gejala ringan sampai berat susunan saraf pusat seperti ensefalopati, meningoense-falitis, atau lesi massa otak dan perubahan status mental, nyeri kepala, kelainan fokal serebral dan kejang-kejang, bahkan pada penderita AIDS seringkali mengakibatkan kematian.
Wujud klinis toksoplasmosis bawaan adalah kelainan neurologis: hidrosefalus, mikrose-falus, kejang, keterlambatan psikomotor, perkapuran (kalsifikasi) abnormal pada foto rontgenkepala. Selain itu tampak pula gangguan penglihatan: mikroftalmi, katarak, re-tinokoroiditis; juga gangguan pendengaran, dan kelainan sistemik: hepatosplenomegali, limfadenopati, dan demam yang tidak diketahui sebabnya.
Pemeriksaan
Diagnosis penyakit toksoplasmosis umumnya ditegakkan karena adanya kecenderu-ngan yang mengarah pada penyakit tersebut, antara lain adanya riwayat:
infertilitas, abortus, lahir mati, kelainan bawaan
memelihara binatang piaraan berbulu, misalnya kucing
Pemeriksaan yang digunakan saat ini untuk mendiagnosis toksoplasmosis adalah pemeriksaan serologis, dengan memeriksa zat anti (antibodi) IgG dan IgM Toxsoplasma gondii. Antibodi IgM dibentuk pada masa infeksi akut (5 hari setelah infeksi), titernya meningkat dengan cepat (80 sampai 1000 atau lebih) dan akan mereda dalam waktu relatif singkat (beberapa minggu atau bulan). Antibodi IgG dibentuk lebih kemudian (1-2 minggu setelah infeksi), yang akan meningkat titernya dalam 6-8 minggu, kemudian menurun dan dapat bertahan dalam waktu cukup lama, berbulan-bulan bahkan lebih dari setahun. Oleh karena itu, temuan antibodi IgG dianggap sebagai infeksi yang su-dah lama, sedangkan adanya antibodi IgM berarti infeksi yang baru atau pengakifan kembali infeksi lama (reaktivasi), dan berisiko bayi terkena toksoplasmosis bawaan. Berapa tingginya kadar antibodi tersebut untuk menyatakan seseorang sudah terinfeksi toksoplasma sangatlah beragam, bergantung pada cara peneraan yang dipakai dan kendali mutu dan batasan baku masing-masing laboratorium. Salah satu contoh yang dapat dikemukakan adalah hasil penelitian yang dilakukan oleh Teguh Wahyu S dkk. (1998), yang menyatakan seorang ibu yang tergolong positif bilamana titer IgGnya 2.949 IU/mL atau IgM 0.5 IU/mL, sedangkan tergolong negatif bilamana titer IgG < 2.0 IU/mL atau IgM < 0.5 IU/mL.
Tidak semua ibu hamil yang terinfeksi toksoplasma akan menularkan toksoplasma ba-waan pada bayinya. Bilamana dalam pemeriksaan ibu sebelum hamil menunjukkan IgG positif terhadap toksoplasma, berarti ibu tersebut terinfeksi sudah lama, tetapi bukan berarti bahwa 100% bayinya akan bebas dari toksoplasmosis bawaan. Apabila pemeriksaan serologis baru dilakukan pada saat hamil, maka :
bila IgG (+) dan IgM (-); dianggap sebagai infeksi lama dan risiko janinnya terinfeksi cukup rendah sehingga ada sebagian pakar yang berpendapat tidak perlu diobati, kecuali jika pasien itu mengidap gangguan kekebalan.
bila IgG (+) dan IgM (+); uji perlu diulang lagi 3 minggu kemudian. Bilamana titer IgG tidak meningkat maka dianggap infeksi terjadi sebelum kehamilan dan risiko untuk janinnya cukup rendah, sedangkan jika titer IgG meningkat 4 kali lipat dan IgM tetap positif maka ini berarti bahwa telah terjadi infeksi baru dan janin sangat berisiko mengalami toksoplasmosis bawaan atau terjadi keguguran.
bila IgG (-) dan IgM (-); bukan berarti terbebas dari toksoplasmosis bawaan, justru pada ibu ini pemeriksaan harus diulang setiap 2-3 bulan untuk menasah serokonversi (perubahan negatif menjadi positif).
Bilamana pada ibu hamil ditemukan IgM (+) maka pengobatan sudah pasti harus diberikan dan pemeriksaan ultrasonografi dilakukan berulang kali untuk menen-tukan adanya kelainan janin.
ultrasonografi serial setiap 3 minggu dilakukan untuk menentukan adanya kelainan, misalnya: asites, pembesaran rongga otak (ventrikulomegali) (V/H), pemesaran hati (hepatomegali), perkapuran (kalsifikasi) otak. Bila pada janin terdapat kelainan maka perlu dipertimbangkan untuk peng-akhiran (terminasi) kehamilan.
bila mungkin, dilakukan pengambilan darah janin pada kehamilan 20-32 minggu untuk pembiakan parasit (inokulasi) pada mencit. Bila inokulasi memberikan hasil positif maka perlu dipertimbangkan untuk pengakhiran kehamilan.
setelah bayi lahir perlu dilakukan pemeriksaan lengkap terhadap bayi, antara lain: pengambilan darah talipusat ketika bayi baru saja lahir untuk pemeriksaan serologis antibodi janin atau isolasi T. gondiii, pemeriksaan titik-cahaya mata (funduskopi), dan USG atau foto rontgen tengkorak.
Diagnosis toksoplasma bawaan pada bayi lebih sukar ditetapkan karena gejala klinis dari infeksi toksoplasma bawaan sangat beraneka ragam dan seringkali subklinis (tidak terlihat) pada neonatus. Oleh karena itu perlu dilakukan juga pemeriksaan serologis pada neonatus, terutama bilamana diketahui ibunya terinfeksi selama kehamilan. Antibodi IgG dapat menembus plasenta, sedangkan antibodi IgM tidak dapat menembus plasenta. Dengan demikian, apabila pada darah bayi ditemukan antibodi IgG mungkin hanya merupakan pindahan (transfer) IgG ibu, dan lambat-laun akan habis. Pada usia 2-3 bulan, bayi sudah dapat membentuk antibodi IgG sendiri, bilamana bayi terinfeksi toksoplasma bawaan maka konsentrasi IgGnya akan mulai meningkat lagi setelah IgG yang diperoleh dari ibunya habis. Tetapi jika ditemukan antibodi IgM, maka ini menunjukkan infeksi nyata pada bayi (toksoplasmosis bawaan).
Pengobatan
Untuk mengendalikan infeksi yang persisten ini, umumnya diperlukan reaksi imun tubuh yang memadai (adekuat). Penderita toksoplasma dengan sistem imun yang normal tidak memerlukan pengobatan, kecuali ada gejala-gejala yang berat atau berkelanjutan. Toksoplasmosis pada penderita imunodefisiensi harus diobati karena dapat mengakibatkan kematian.
Toksoplasmosis pada ibu hamil perlu diobati untuk menghindari toksoplasmosis bawaan pada bayi. Obat-obat yang dapat digunakan untuk ibu hamil adalah spiramisin 3 gram/hari yang terbagi dalam 3-4 dosis tanpa memandang umur kehamilan, atau bilamana mengharuskan maka dapat diberikan dalam bentuk kombinasi pirimetamin dan sulfadiazin setelah umur kehamilan di atas 16 minggu.
Pada bayi yang menderita toksoplasma bawaan baik bergejala atau tidak, sebaiknya diberikan pengobatan untuk menghindari kelainan lanjutan. Obat-obatan yang digunakan adalah:
Pirimetamin 2 mg/kg selama dua hari, kemudian 1 mg/kg/hari selama 2-6 bulan, dikikuti dengan 1 mg/kg/hari 3 kali seminggu, ditambah
Sulfadiazin atau trisulfa 100 mg/kg/hari yang terbagi dalam dua dosis, ditambah lagi
Asam folinat 5 mg/dua hari, atau dengan pengobatan kombinasi:
Spiramisin dosis 100 mg/kg/hari dibagi 3 dosis, selang-seling setiap bulan dengan pirimetamin,
Prednison 1 mg/kg/hari dibagi dalam 3 dosis sampai ada perbaikan korioreti-nitis. Perlu dilakukan pemeriksaan serologis ulangan untuk menentukan apakah pengobatan masih perlu diteruskan.
Sebagai strategi baru untuk menanggulangi masalah infeksi toksoplasma yang bersifat persisten ini, digunakan kombinasi imunoterapi dan pengobatan zat antimikroba. Cacat imunologi seluler diobati dengan imunomodulator (Isoprinosine atau levamisol), sedangkan infeksinya dikendalikan dengan pemberian spiramisin. Kombinasi pengobatan ini dimaksudkan untuk memberikan dukungan bagi pende-rita dengan meningkatkan reaksi imunologik selulernya dan sekaligus mengendali-kan infeksi toksoplasmanya.(harsya)
Toksoplasmosis adalah penyakit yang disebabkan oleh parasit Toxoplasma gondii, yang telah diketahui dapat menyebabkan cacat bawaan (kelainan kongenital) pada bayi dan keguguran (abortus) pada ibu hamil. Infeksi toksoplasma dapat bersifat tunggal atau dalam kombinasi dengan infeksi lain dari golongan TORSH-KM.
Sumber penularannya adalah kotoran hewan berbulu, terutama kucing. Cara penularan-nya pada manusia melalui:
Makanan dan sayuran/buah-buahan yang tercemar kotoran hewan berbulu (kucing).
Makan daging setengah matang dari binatang yang terinfeksi.
Melalui transfusi darah atau transplantasi organ dari donor yang terinfeksi toksoplasma.
Secara kongenital (bawaan) dari ibu ke bayinya apabila ibu hamil terinfeksi pada bulan-bulan pertama kehamilannya.
Toksoplasma pada ibu hamil dapat menyebabkan keguguran, lahir prematur, lahir mati, lahir cacat atau infeksi toksoplasma bawaan. Bilamana ibu hamil terkena infeksi tokso-plasma maka risiko terjadinya toksoplasmosis bawaan pada bayi yang dikandungnya berkisar antara 30-40%. Infeksi toksoplasma bawaan ini dapat mengakibatkan anak yang dilahirkan mengalami kerusakan mata, perkapuran otak, dan keterbelakangan mental, namun seringkali gejala ini tidak terlihat pada bayi yang baru lahir (neonatus). Beberapa faktor yang mungkin berperan atas munculnya gejala adalah fungsi plasenta sebagai sawar (barrier), status kekebalan (imunitas) ibu hamil, dan umur kehamilan ketika terjadinya infeksi pada ibu. Makin besar umur kehamilan ketika terjadinya infeksi, makin besar pula kemungkinan terjadinya infeksi toksoplasma bawaan pada janin. Pada pihak lain, makin dini terjadinya infeksi pada janin, makin berat kerusakan (kelainan) yang dapat terjadi pada janin dan makin besar kemungkinan abortus.
Siklus hidup parasit toksoplasma
Toxoplasma gondii tersebar luas di alam pada manusia maupun hewan dan merupakan salah satu penyebab infeksi yang paling sering terjadi pada manusia di seluruh dunia. Parasit ini adalah suatu protozoa yang tergolong Coccidia, dan mempunyai 3 (tiga) bentuk:
Ookista (bentuk resisten yang berada di lingkungan luar).
Trofozoit (bentuk vegetatif dan proliferatif).
Kista (bentuk resisten yang berada di dalam tubuh manusia dan hewan).
Toxoplasma berkembang-biak di usus hewan berbulu khususnya kucing, menghasilkan keluarnya ookista bersama tinja kucing. Seekor kucing dapat mengeluarkan sampai 10 juta ookista sehari selama 2 minggu. Ookista membentuk sporozoit dalam 1 sampai 3 hari dan tetap infektif selama berbulan-bulan sampai setahun di dalam tanah lembab dan panas, yang tidak kena sinar matahari. Tanah yang tercemar kotoran hewan (ku-cing) menyebabkan infeksi pada tikus dan burung, yang kemudian akan menyebabkan reinfeksi kembali pada kucing. Dengan cara ini daur hidup parasit ini sudah lengkap. Anak-anak juga dapat terinfeksi karena bermain di tanah yang tercemar kotoran kucing. Tanah juga merupakan sumber infeksi untuk herbivora seperti kambing, domba, babi dan ternak. Karena infeksi pada kebanyakan hewan menetap secara menahun, maka daging yang mentah atau setengah matang menjadi sumber infeksi untuk manusia dan hewan karnivora.
Gejala dan wujud klinis toksoplasmosis
Gejala yang timbul pada infeksi toksoplasma tidak khas, sehingga penderita sering tidak menyadari bahwa dirinya telah terkena infeksi. Tetapi sekali terkena infeksi toksoplasma maka parasit ini akan menetap (persisten) dalam bentuk kista pada organ tubuh penderita selama siklus hidupnya. Gejala klinis yang paling sering dijumpai adalah pembesaran kelenjar getah bening (limfe) dikenal sebagai limfadenopati, yang dapat disertai demam. Kelenjar limfe di leher adalah yang paling sering terserang. Gejala toksoplasmosis akut yang lain adalah demam, kaku leher, nyeri otot (myalgia), nyeri sendi (arthralgia), ruam kulit, gidu (urticaria), hepatosplenomegali atau hepatitis.
Wujud klinis toksoplasmosis yang paling sering pada anak adalah infeksi retina (korioretinitis), biasanya akan timbul pada usia remaja atau dewasa. Pada anak, juling merupakan gejala awal dari korioretinitis. Bila makula terkena, maka penglihatan sen-tralnya akan terganggu.
Pada penderita dengan imunodefisiensi seperti penderita cacat imun, penderita kanker, penerima cangkok jaringan yang mendapat pengobatan imunosupresan, dapat timbul gejala ringan sampai berat susunan saraf pusat seperti ensefalopati, meningoense-falitis, atau lesi massa otak dan perubahan status mental, nyeri kepala, kelainan fokal serebral dan kejang-kejang, bahkan pada penderita AIDS seringkali mengakibatkan kematian.
Wujud klinis toksoplasmosis bawaan adalah kelainan neurologis: hidrosefalus, mikrose-falus, kejang, keterlambatan psikomotor, perkapuran (kalsifikasi) abnormal pada foto rontgenkepala. Selain itu tampak pula gangguan penglihatan: mikroftalmi, katarak, re-tinokoroiditis; juga gangguan pendengaran, dan kelainan sistemik: hepatosplenomegali, limfadenopati, dan demam yang tidak diketahui sebabnya.
Pemeriksaan
Diagnosis penyakit toksoplasmosis umumnya ditegakkan karena adanya kecenderu-ngan yang mengarah pada penyakit tersebut, antara lain adanya riwayat:
infertilitas, abortus, lahir mati, kelainan bawaan
memelihara binatang piaraan berbulu, misalnya kucing
Pemeriksaan yang digunakan saat ini untuk mendiagnosis toksoplasmosis adalah pemeriksaan serologis, dengan memeriksa zat anti (antibodi) IgG dan IgM Toxsoplasma gondii. Antibodi IgM dibentuk pada masa infeksi akut (5 hari setelah infeksi), titernya meningkat dengan cepat (80 sampai 1000 atau lebih) dan akan mereda dalam waktu relatif singkat (beberapa minggu atau bulan). Antibodi IgG dibentuk lebih kemudian (1-2 minggu setelah infeksi), yang akan meningkat titernya dalam 6-8 minggu, kemudian menurun dan dapat bertahan dalam waktu cukup lama, berbulan-bulan bahkan lebih dari setahun. Oleh karena itu, temuan antibodi IgG dianggap sebagai infeksi yang su-dah lama, sedangkan adanya antibodi IgM berarti infeksi yang baru atau pengakifan kembali infeksi lama (reaktivasi), dan berisiko bayi terkena toksoplasmosis bawaan. Berapa tingginya kadar antibodi tersebut untuk menyatakan seseorang sudah terinfeksi toksoplasma sangatlah beragam, bergantung pada cara peneraan yang dipakai dan kendali mutu dan batasan baku masing-masing laboratorium. Salah satu contoh yang dapat dikemukakan adalah hasil penelitian yang dilakukan oleh Teguh Wahyu S dkk. (1998), yang menyatakan seorang ibu yang tergolong positif bilamana titer IgGnya 2.949 IU/mL atau IgM 0.5 IU/mL, sedangkan tergolong negatif bilamana titer IgG < 2.0 IU/mL atau IgM < 0.5 IU/mL.
Tidak semua ibu hamil yang terinfeksi toksoplasma akan menularkan toksoplasma ba-waan pada bayinya. Bilamana dalam pemeriksaan ibu sebelum hamil menunjukkan IgG positif terhadap toksoplasma, berarti ibu tersebut terinfeksi sudah lama, tetapi bukan berarti bahwa 100% bayinya akan bebas dari toksoplasmosis bawaan. Apabila pemeriksaan serologis baru dilakukan pada saat hamil, maka :
bila IgG (+) dan IgM (-); dianggap sebagai infeksi lama dan risiko janinnya terinfeksi cukup rendah sehingga ada sebagian pakar yang berpendapat tidak perlu diobati, kecuali jika pasien itu mengidap gangguan kekebalan.
bila IgG (+) dan IgM (+); uji perlu diulang lagi 3 minggu kemudian. Bilamana titer IgG tidak meningkat maka dianggap infeksi terjadi sebelum kehamilan dan risiko untuk janinnya cukup rendah, sedangkan jika titer IgG meningkat 4 kali lipat dan IgM tetap positif maka ini berarti bahwa telah terjadi infeksi baru dan janin sangat berisiko mengalami toksoplasmosis bawaan atau terjadi keguguran.
bila IgG (-) dan IgM (-); bukan berarti terbebas dari toksoplasmosis bawaan, justru pada ibu ini pemeriksaan harus diulang setiap 2-3 bulan untuk menasah serokonversi (perubahan negatif menjadi positif).
Bilamana pada ibu hamil ditemukan IgM (+) maka pengobatan sudah pasti harus diberikan dan pemeriksaan ultrasonografi dilakukan berulang kali untuk menen-tukan adanya kelainan janin.
ultrasonografi serial setiap 3 minggu dilakukan untuk menentukan adanya kelainan, misalnya: asites, pembesaran rongga otak (ventrikulomegali) (V/H), pemesaran hati (hepatomegali), perkapuran (kalsifikasi) otak. Bila pada janin terdapat kelainan maka perlu dipertimbangkan untuk peng-akhiran (terminasi) kehamilan.
bila mungkin, dilakukan pengambilan darah janin pada kehamilan 20-32 minggu untuk pembiakan parasit (inokulasi) pada mencit. Bila inokulasi memberikan hasil positif maka perlu dipertimbangkan untuk pengakhiran kehamilan.
setelah bayi lahir perlu dilakukan pemeriksaan lengkap terhadap bayi, antara lain: pengambilan darah talipusat ketika bayi baru saja lahir untuk pemeriksaan serologis antibodi janin atau isolasi T. gondiii, pemeriksaan titik-cahaya mata (funduskopi), dan USG atau foto rontgen tengkorak.
Diagnosis toksoplasma bawaan pada bayi lebih sukar ditetapkan karena gejala klinis dari infeksi toksoplasma bawaan sangat beraneka ragam dan seringkali subklinis (tidak terlihat) pada neonatus. Oleh karena itu perlu dilakukan juga pemeriksaan serologis pada neonatus, terutama bilamana diketahui ibunya terinfeksi selama kehamilan. Antibodi IgG dapat menembus plasenta, sedangkan antibodi IgM tidak dapat menembus plasenta. Dengan demikian, apabila pada darah bayi ditemukan antibodi IgG mungkin hanya merupakan pindahan (transfer) IgG ibu, dan lambat-laun akan habis. Pada usia 2-3 bulan, bayi sudah dapat membentuk antibodi IgG sendiri, bilamana bayi terinfeksi toksoplasma bawaan maka konsentrasi IgGnya akan mulai meningkat lagi setelah IgG yang diperoleh dari ibunya habis. Tetapi jika ditemukan antibodi IgM, maka ini menunjukkan infeksi nyata pada bayi (toksoplasmosis bawaan).
Pengobatan
Untuk mengendalikan infeksi yang persisten ini, umumnya diperlukan reaksi imun tubuh yang memadai (adekuat). Penderita toksoplasma dengan sistem imun yang normal tidak memerlukan pengobatan, kecuali ada gejala-gejala yang berat atau berkelanjutan. Toksoplasmosis pada penderita imunodefisiensi harus diobati karena dapat mengakibatkan kematian.
Toksoplasmosis pada ibu hamil perlu diobati untuk menghindari toksoplasmosis bawaan pada bayi. Obat-obat yang dapat digunakan untuk ibu hamil adalah spiramisin 3 gram/hari yang terbagi dalam 3-4 dosis tanpa memandang umur kehamilan, atau bilamana mengharuskan maka dapat diberikan dalam bentuk kombinasi pirimetamin dan sulfadiazin setelah umur kehamilan di atas 16 minggu.
Pada bayi yang menderita toksoplasma bawaan baik bergejala atau tidak, sebaiknya diberikan pengobatan untuk menghindari kelainan lanjutan. Obat-obatan yang digunakan adalah:
Pirimetamin 2 mg/kg selama dua hari, kemudian 1 mg/kg/hari selama 2-6 bulan, dikikuti dengan 1 mg/kg/hari 3 kali seminggu, ditambah
Sulfadiazin atau trisulfa 100 mg/kg/hari yang terbagi dalam dua dosis, ditambah lagi
Asam folinat 5 mg/dua hari, atau dengan pengobatan kombinasi:
Spiramisin dosis 100 mg/kg/hari dibagi 3 dosis, selang-seling setiap bulan dengan pirimetamin,
Prednison 1 mg/kg/hari dibagi dalam 3 dosis sampai ada perbaikan korioreti-nitis. Perlu dilakukan pemeriksaan serologis ulangan untuk menentukan apakah pengobatan masih perlu diteruskan.
Sebagai strategi baru untuk menanggulangi masalah infeksi toksoplasma yang bersifat persisten ini, digunakan kombinasi imunoterapi dan pengobatan zat antimikroba. Cacat imunologi seluler diobati dengan imunomodulator (Isoprinosine atau levamisol), sedangkan infeksinya dikendalikan dengan pemberian spiramisin. Kombinasi pengobatan ini dimaksudkan untuk memberikan dukungan bagi pende-rita dengan meningkatkan reaksi imunologik selulernya dan sekaligus mengendali-kan infeksi toksoplasmanya.(harsya)
The Choice of Diabetic Foot Ulcer Classification in Relation to the Final Outcome
Introduction
Diabetes mellitus-related foot ulceration is very common. As a result of neuropathy, peripheral vascular disease, and infection, patients with diabetes are prone to develop diabetic foot problems that may eventually require a lower-extremity amputation. Of all individuals with diabetes mellitus, 15 percent will be affected by ulceration at least once in their lifetime.1,2 The presence of foot ulceration increases the hospitalization duration by 59 percent in people with diabetes mellitus. Because diabetic foot ulceration is a serious problem and because ulcers are heterogeneous in terms of etiology, anatomic location, depth of tissue involvement, and associated circumstances, including the presence or absence of infection, classification is needed in order to predict ulcer outcome and conduct clinical trials.1
In the literature, several classification systems for diabetic foot ulcers have been proposed. These classification systems have to comply with certain characteristics, such as precision, flexibility, specificity, and simplicity. They also must be applicable for education and communication between all care providers, including nurses, general practitioners, and specialists. They can be of great help for the assessment of treatment schemes. Classifications are also useful in standardization and analysis of multicenter research. The classification most frequently used analyzes one or more of the following elements: infection, neuropathy, vasculopathy, and the extent (surface and depth) of the ulcer.
The best known and widely available classifications are the following: Meggit/Wagner, Gibbon’s, Frykberg’s and Coleman’s, Forrest’s, Knighton’s, the Texas Diabetic Wound Classification, and the Ten-Level Seattle Wound Classification System.2–11 Each of these classifications was developed to accomplish a particular objective, utilizes different criteria, and categorizes lesions according to different rationales. Only a few of these classifications were evaluated for the assessment of the prognosis on salvage of the ulcerated or dysvascular diabetic limb.
The aim of this study was to evaluate a new classification, the Van Acker/Peter classification (VA/P). This is a two-dimensional classification on the vertical axis parameters of physiopathology and on the horizontal axis parameters of depth of the ulcer and the presence or absence of infection. Outcome measures studied are healing with or without amputation and the time until healing.
Patients and Methods
Study population. Patients were selected in the Antwerp Diabetic Foot Clinic. All patients who visited the diabetic foot clinic during the period of January, 1992, and December, 1997, were selected on the basis of having a specific health insurance file code. This code is the identifying mark of the health insurance organization LCM, the most important insurance system in Belgium. The reason of this selection was that this group of patients received follow up in an economical evaluation in a long-term study in our clinic. All files contained photographic images of the ulcers and careful clinical descriptions according to the standard procedure of the foot clinic. In order to eliminate interpretation bias by different investigators, the same investigator (KVA) coded all ulcers. The total number of ulcers with a Wagner classification greater than 0 was 303. Only the files with data on healing outcome were used for analysis (n = 253).
The Meggit-Wagner classification. This system is based on three features: depth of the ulcer, the degree of infection, and the presence or absence of gangrene and its extent. Grades 1 to 3 are mainly based on neuropathy, while grade 4 and 5 represent mainly ischemic lesions.
The Van Acker/Peter classification. This classification is based upon the Texas Wound Classification, the first bidimensional classification. This new system is established on clinical experience and gives, through different shades of gray, an estimate of the clinical expected risk of amputation in relation to foot pathology. The criteria for the new classification were ease of use by clinicians and clinical investigators and the covering of physiopathology as well as clinical picture, including the depth of ulcers, the degree of infections, and the presence or absence of osteomyelitis. The system includes 25 separate classes. This classification is represented as a black/white scale (Figure 1).
Definitions. In the analyses, ulcer healing with or without amputation was used as the main outcome variable. Ulcer healing was defined as a total closure of the skin with a normal appearance of the skin without callus. The date at which this stage was reached was used as time of endpoint. The time of onset for many ulcers was unknown; therefore, the date at which the patient was initially included in the records was used as time zero for calculation of healing times. Healing time was expressed in days.
Because of the low number of ulcers in Wagner grade 5 (n = 2), this category was aggregated with grade 4. In order to reduce the number of categories with low numbers in the VA/P classification, the horizontal classes 4 and 5 were aggregated as well as the vertical classes B+C and D+E, respectively. As a result, a modified VA/P classification with 15 categories was used in the analyses.
Patients were considered to have vascular insufficiency with chronic critical ischemia when one or more of the following criteria were fulfilled:
• Systolic ankle blood pressure (Doppler) less than 50mmHg
• Ankle/brachial systolic blood pressure index less than 0.9
• Tissue percutaneous oxymetry (TcpO2) less than 30mmHg.
For the diagnosis of osteomyelitis in case of an ulcer, three of the following criteria had to be present:
• Cellulitis
• A positive bacteriological culture from deep tissue
• Radiological and/or scintigraphic signs compatible with osteitis
• Histological diagnosis
• Probing to bone.
Patients were considered to suffer from neuropathy in case of an abnormal Semmes-Weinstein monofilament and/or abnormal test of vibration perception, a loss of deep sensation using a tendon hammer (international consensus group 1996), or an EMG confirming the presence of polyneuropathy by a latent F-wave response or a latent Hoffman reflex.
Statistical analysis. Differences between the subgroups of healing with or without amputation were tested by Student’s t-test in case of continuous data and by Chi-square test or Fisher’s exact test (low numbers) in case of categorical data. The degree of association between the scores of the different classification systems was assessed by Spearman’s rank correlation coefficients. Time until ulcer healing was calculated by Kaplan-Meier survival analyses. Because all ulcers reached their endpoint (healing), no dates were censored. Differences in healing times between categories in the Wagner and Van Acker/Peter classifications were tested by logrank tests. All tests were two-sided, and p values less than 0.05 were considered to be statistically significant. Statistical analyses were performed using SPSS 9.0 for Windows (SPSS Inc., Chicago, Illinois).
Results
The study population consisted of 121 patients with 253 ulcers. Of these, 223 (88.1%) healed without amputation and 30 (11.9%) healed after amputation. Table 1 shows the characteristics of the patients in the study, stratified according to outcome status: healing without or with amputation (WOA or WA, respectively). In the latter group, mean duration of diabetes was significantly higher (25.5 years vs. 19.3 years).
No significant differences were seen in other characteristics. Patients healed with amputation showed more frequent cardiovascular complications, cerebrovascular disease, and retinopathy. No significant differences in smoking history existed between both outcome categories. Also therapeutic characteristics were analyzed. More frequent antibiotic treatment (71.3% in WOA vs. 96.8% in WA; p = .002), extensive surgical debridement (16.2% in WOA vs. 36.7% in WA; p = .007), and more frequent revascularization techniques (2.7% in WOA vs. 12.9% in WA; p = .023) were used for the patient group healed with amputation. This group contained significantly more ulcers with gangrene, as could be expected (5.8% in WOA vs. 48.4% in WA; p = .000).
The distribution of the ulcers in the Wagner and in the VA/P classification system is presented in Table 2. The distribution of diabetes foot ulcers according to Wagner classification was Wagner 1, n = 145 (57.3%); Wagner 2, n = 40 (15.8%); Wagner 3, n = 43 (17.0%); Wagner 4, n = 25 (9.9%); total 253 (100%). According to the VA/P classification, 97 (38%) ulcers were of vascular origin (DE) from which 74 percent in Wagner 1 through 3 and the remaining 26 percent were classified as Wagner 4. About 60 percent of the ulcers were located at the toes, half of which were at the first toe. These toe localizations accounted for 83 percent of the amputations.
In order to evaluate the characteristics of the VA/P classification, the prevalence of amputations according to the horizontal axis scores (clinical assessment of depth and grade of infection) and the vertical axis scores (physiopathological background) was examined separately and is presented in Table 3. Prevalence of amputation increased significantly with increasing extent of grade of infection (Chi-square for linear trend, p < .001), whereas on the vertical axis the prevalence of amputation was related to vascular etiology (class DE) in particular (Chi-square for linear trend, p = .002).
For comparison, the distribution of amputations between the different Wagner classes are presented in Table 4 showing also a strong positive relationship between prevalence of amputations and Wagner scores (Chi-square for linear trend, p < .001). The association between all four classification systems, evaluated by Spearman’s correlation coefficients, is shown in Table 5. All classifications correlated well with one another, except for the two axes of the VA/P classification (correlation coefficient not significant). The strongest correlation was seen between the Wagner and vertical (clinical) axis of the VA/P classification.
Amputations registered in this study population were distributed as follows: 26 toe, 2 forefoot, 3 lower leg, and 2 upper leg amputations. The amputations considered are from patients with complete ulcer healing after amputation. Table 6 shows not only the distribution of the ulcers between all classes of the VA/P and Wagner classification, but also for each combination the proportion of amputation. Within each pathological category (A, BC, DE) low scores of the VA/P agreed with low scores of the Wagner. However, all Wagner class 4 ulcers (gangrene) appeared in the vascular (DE) category. In the Wagner categories 1, 2, and 4, the probability of amputation was not associated with the clinical extent of infection, though for different reasons.
In Wagner 1 and 2 classifications, amputations were rare (2.0% and 2.5%, respectively), whereas in Wagner 4 the prevalence of amputations was 52 percent and confined to the pathological category DE only. However, within this group no relation existed between the number of amputations and the clinical extent of wound infection (DE1–4). In contrast, in Wagner 3 the prevalence of amputations was higher in accordance with increasing clinical extent of infection as well as with the pathological background.
In the second part of the analyses, we investigated whether the time until healing was associated with different ulcer categories. Figures 2, 3, and 4 show the proportion of healed ulcers over time according to the Wagner, the clinical axis of the VA/P, and the pathological axis of the VA/P, respectively.
Between the Wagner categories, median healing time increased from 51 days in class 1 to 174 days in class 4 (logrank test for linear trend, p < .001) (Figure 2). Healing times of classes 3 and 4 were significantly longer as compared to class 1. Of the clinical axis of the VA/P classification, category 2 had the lowest healing time (50 days), followed by categories 1, 3, and 4 (69, 116, and 103 days, respectively) (logrank test for linear trend, p = .065) (Figure 3). When compared to class 1, no significant differences were seen between these classes. Regarding the pathological axis of the VA/P classification, a significant trend in healing times could be seen from class A-BC-DE (60, 76, and 91 days, respectively) (logrank test for linear trend, (p = . 033) (Figure 4). However only class DE, representing vascular pathology, had a significantly longer healing time when compared to class A.
Discussion
In this study we investigated the Van Acker/Peter classification system, a new diabetic foot ulcer classification. We compared its performance with that of the existing clinically validated Wagner classification.12,13 The classifications were assessed by evaluating clinical outcome, e.g. healing with or without amputation and duration of healing.
Our results show that in the VA/P classification the prevalence of amputation increases significantly with increasing extent of grade of infection and is related to vascular origin. Also, in the Wagner classification, a strong positive relationship exists between prevalence of amputation and Wagner scores.12 According to amputation rate, Wagner class 3 seems to be a heterogeneous group. In addition, both VA/P and Wagner classifications show a similar association with duration of healing time, although the best linear trend in healing times was seen in the Wagner classification.
The VA/P classification is based upon the Texas Classification and takes into account not only clinical features, such as depth and grade of infection (horizontal axis), but also the physiopathological background (vertical axis), where ischemic components play a role.
The Texas Diabetic Wound Classification is the first combined bidimensional classification published in 1996 by Lavery, Armstrong, and Harkless. Harkless described in an earlier publication a combined classification based on the Wagner stages (0–5).14,15 He created subclasses depending on the presence of ischemia. The ischemic or B-forms were described as presenting a weaker prognosis than the nonischemic A-forms. The actual classification by Lavery, Armstrong, and Harkless is based on three essential questions: depth of the ulcer, infection, and ischemia.
The Meggit/Wagner classification is probably the best known and the most frequently used. Nevertheless, it is described as very simple and, therefore, often considered to be inconveniently inaccurate. Sims, et al., noted that the scheme provides insufficient levels to discriminate between wounds that may benefit from nonsurgical rather than surgical management. The grading system was adapted in 1988 by Calhoun, et al., in order to combine medical and surgical elements of therapy to monitor the treatment of diabetic foot infection.16
Both Wagner and horizontal axis of the VA/P classifications correspond well regarding the prediction of healing with amputation. This was to be expected, as both are based mainly on the clinical picture. The vertical axis of the VA/P also is associated with the chance of healing with amputation. As no correlation exists between the horizontal axis and the vertical axis of the VA/P, these characteristics can be considered as complementary to one another and, therefore, may provide additional information.
However, because the probability of amputation in Wagner 1 and 2 is low in all pathological classes, and in Wagner 4 all ulcers are prevalent in the vascular (DE) class only, additional information is useful in the Wagner class 3 in particular. According to the VA/P classification, Wagner 3 appears to be a heterogeneous subgroup. Forty-two of 43 ulcers in Wagner 3 are classified as VA/P class 3 or 4, belonging to all three pathological classes. Likewise, of the 13 ulcers in Wagner 3 that healed with amputation, 12 were classified as VA/P class 4, with amputation rates rising from 30 to 50 percent over the pathological VA/P levels. Thus, within Wagner 3 the presence of osteomyelitis (VA/P class 4) is the determining factor related to healing with amputation, with vascular pathology (VA/P class DE) as a secondary risk factor. Unlike Wagner 3, Wagner 4 is a homogeneous subgroup regarding pathological background. This is not surprising, as gangrene is restricted to underlying vascular pathology. However, the risk of amputation is unrelated to the extent of the ulceration.
According to the VA/P classification, 97 ulcers (38%) were of vascular origin. However, of those, only 26 percent were categorized in the Wagner 4 group, whereas 74 percent were assigned to Wagner classes 1 through 3. By incorporating the physiopathological axis, the VA/P classification gives more detailed information concerning the ischemic origin of ulcers. Lavery, Armstrong, and Harkless already mentioned that ischemic ulcers present a weaker prognosis than nonischemic ulcers.14
Like previous studies,17 our study demonstrates the long duration of healing of diabetic foot ulcers. Our study also confirms the results from the Texas group14,15 that ischemic wounds (VA/P class DE) have a longer duration of healing compared with neuropathic wounds without bone deformities (VA/P class A). However, no differences were found between neuropathic wounds with (class BC) or without (class A) bone deformities. These findings warrant our approach for taking into account the physiopathological background in the classification system.
Conclusion
In conclusion, for daily clinical practice a simple, though accurate, classification system is necessary in order to give adequate therapy and to predict probable outcome. In his editorial, Levin suggested that the American Diabetes Association would provide a consensus statement on classification of diabetic foot ulcers. In general, the new ulcer classification VA/P, which takes into account the underlying pathology of the ulcers, gives more detailed information than the Wagner classification. In the intermediate category (e.g., Wagner 3) in which the risk of amputation is related to size/depth and the physiopathological characteristics of the ulcer, the new VA/P classification seems preferable. Furthermore, the VA/P classification characterized by more detailed information may also be useful in well-organized multidisciplinary diabetic foot clinics and in multicenter research. However, because of its simplicity, the Wagner classification remains a perfectly usable instrument in everyday clinical practice (e.g., in primary health care).
Diabetes mellitus-related foot ulceration is very common. As a result of neuropathy, peripheral vascular disease, and infection, patients with diabetes are prone to develop diabetic foot problems that may eventually require a lower-extremity amputation. Of all individuals with diabetes mellitus, 15 percent will be affected by ulceration at least once in their lifetime.1,2 The presence of foot ulceration increases the hospitalization duration by 59 percent in people with diabetes mellitus. Because diabetic foot ulceration is a serious problem and because ulcers are heterogeneous in terms of etiology, anatomic location, depth of tissue involvement, and associated circumstances, including the presence or absence of infection, classification is needed in order to predict ulcer outcome and conduct clinical trials.1
In the literature, several classification systems for diabetic foot ulcers have been proposed. These classification systems have to comply with certain characteristics, such as precision, flexibility, specificity, and simplicity. They also must be applicable for education and communication between all care providers, including nurses, general practitioners, and specialists. They can be of great help for the assessment of treatment schemes. Classifications are also useful in standardization and analysis of multicenter research. The classification most frequently used analyzes one or more of the following elements: infection, neuropathy, vasculopathy, and the extent (surface and depth) of the ulcer.
The best known and widely available classifications are the following: Meggit/Wagner, Gibbon’s, Frykberg’s and Coleman’s, Forrest’s, Knighton’s, the Texas Diabetic Wound Classification, and the Ten-Level Seattle Wound Classification System.2–11 Each of these classifications was developed to accomplish a particular objective, utilizes different criteria, and categorizes lesions according to different rationales. Only a few of these classifications were evaluated for the assessment of the prognosis on salvage of the ulcerated or dysvascular diabetic limb.
The aim of this study was to evaluate a new classification, the Van Acker/Peter classification (VA/P). This is a two-dimensional classification on the vertical axis parameters of physiopathology and on the horizontal axis parameters of depth of the ulcer and the presence or absence of infection. Outcome measures studied are healing with or without amputation and the time until healing.
Patients and Methods
Study population. Patients were selected in the Antwerp Diabetic Foot Clinic. All patients who visited the diabetic foot clinic during the period of January, 1992, and December, 1997, were selected on the basis of having a specific health insurance file code. This code is the identifying mark of the health insurance organization LCM, the most important insurance system in Belgium. The reason of this selection was that this group of patients received follow up in an economical evaluation in a long-term study in our clinic. All files contained photographic images of the ulcers and careful clinical descriptions according to the standard procedure of the foot clinic. In order to eliminate interpretation bias by different investigators, the same investigator (KVA) coded all ulcers. The total number of ulcers with a Wagner classification greater than 0 was 303. Only the files with data on healing outcome were used for analysis (n = 253).
The Meggit-Wagner classification. This system is based on three features: depth of the ulcer, the degree of infection, and the presence or absence of gangrene and its extent. Grades 1 to 3 are mainly based on neuropathy, while grade 4 and 5 represent mainly ischemic lesions.
The Van Acker/Peter classification. This classification is based upon the Texas Wound Classification, the first bidimensional classification. This new system is established on clinical experience and gives, through different shades of gray, an estimate of the clinical expected risk of amputation in relation to foot pathology. The criteria for the new classification were ease of use by clinicians and clinical investigators and the covering of physiopathology as well as clinical picture, including the depth of ulcers, the degree of infections, and the presence or absence of osteomyelitis. The system includes 25 separate classes. This classification is represented as a black/white scale (Figure 1).
Definitions. In the analyses, ulcer healing with or without amputation was used as the main outcome variable. Ulcer healing was defined as a total closure of the skin with a normal appearance of the skin without callus. The date at which this stage was reached was used as time of endpoint. The time of onset for many ulcers was unknown; therefore, the date at which the patient was initially included in the records was used as time zero for calculation of healing times. Healing time was expressed in days.
Because of the low number of ulcers in Wagner grade 5 (n = 2), this category was aggregated with grade 4. In order to reduce the number of categories with low numbers in the VA/P classification, the horizontal classes 4 and 5 were aggregated as well as the vertical classes B+C and D+E, respectively. As a result, a modified VA/P classification with 15 categories was used in the analyses.
Patients were considered to have vascular insufficiency with chronic critical ischemia when one or more of the following criteria were fulfilled:
• Systolic ankle blood pressure (Doppler) less than 50mmHg
• Ankle/brachial systolic blood pressure index less than 0.9
• Tissue percutaneous oxymetry (TcpO2) less than 30mmHg.
For the diagnosis of osteomyelitis in case of an ulcer, three of the following criteria had to be present:
• Cellulitis
• A positive bacteriological culture from deep tissue
• Radiological and/or scintigraphic signs compatible with osteitis
• Histological diagnosis
• Probing to bone.
Patients were considered to suffer from neuropathy in case of an abnormal Semmes-Weinstein monofilament and/or abnormal test of vibration perception, a loss of deep sensation using a tendon hammer (international consensus group 1996), or an EMG confirming the presence of polyneuropathy by a latent F-wave response or a latent Hoffman reflex.
Statistical analysis. Differences between the subgroups of healing with or without amputation were tested by Student’s t-test in case of continuous data and by Chi-square test or Fisher’s exact test (low numbers) in case of categorical data. The degree of association between the scores of the different classification systems was assessed by Spearman’s rank correlation coefficients. Time until ulcer healing was calculated by Kaplan-Meier survival analyses. Because all ulcers reached their endpoint (healing), no dates were censored. Differences in healing times between categories in the Wagner and Van Acker/Peter classifications were tested by logrank tests. All tests were two-sided, and p values less than 0.05 were considered to be statistically significant. Statistical analyses were performed using SPSS 9.0 for Windows (SPSS Inc., Chicago, Illinois).
Results
The study population consisted of 121 patients with 253 ulcers. Of these, 223 (88.1%) healed without amputation and 30 (11.9%) healed after amputation. Table 1 shows the characteristics of the patients in the study, stratified according to outcome status: healing without or with amputation (WOA or WA, respectively). In the latter group, mean duration of diabetes was significantly higher (25.5 years vs. 19.3 years).
No significant differences were seen in other characteristics. Patients healed with amputation showed more frequent cardiovascular complications, cerebrovascular disease, and retinopathy. No significant differences in smoking history existed between both outcome categories. Also therapeutic characteristics were analyzed. More frequent antibiotic treatment (71.3% in WOA vs. 96.8% in WA; p = .002), extensive surgical debridement (16.2% in WOA vs. 36.7% in WA; p = .007), and more frequent revascularization techniques (2.7% in WOA vs. 12.9% in WA; p = .023) were used for the patient group healed with amputation. This group contained significantly more ulcers with gangrene, as could be expected (5.8% in WOA vs. 48.4% in WA; p = .000).
The distribution of the ulcers in the Wagner and in the VA/P classification system is presented in Table 2. The distribution of diabetes foot ulcers according to Wagner classification was Wagner 1, n = 145 (57.3%); Wagner 2, n = 40 (15.8%); Wagner 3, n = 43 (17.0%); Wagner 4, n = 25 (9.9%); total 253 (100%). According to the VA/P classification, 97 (38%) ulcers were of vascular origin (DE) from which 74 percent in Wagner 1 through 3 and the remaining 26 percent were classified as Wagner 4. About 60 percent of the ulcers were located at the toes, half of which were at the first toe. These toe localizations accounted for 83 percent of the amputations.
In order to evaluate the characteristics of the VA/P classification, the prevalence of amputations according to the horizontal axis scores (clinical assessment of depth and grade of infection) and the vertical axis scores (physiopathological background) was examined separately and is presented in Table 3. Prevalence of amputation increased significantly with increasing extent of grade of infection (Chi-square for linear trend, p < .001), whereas on the vertical axis the prevalence of amputation was related to vascular etiology (class DE) in particular (Chi-square for linear trend, p = .002).
For comparison, the distribution of amputations between the different Wagner classes are presented in Table 4 showing also a strong positive relationship between prevalence of amputations and Wagner scores (Chi-square for linear trend, p < .001). The association between all four classification systems, evaluated by Spearman’s correlation coefficients, is shown in Table 5. All classifications correlated well with one another, except for the two axes of the VA/P classification (correlation coefficient not significant). The strongest correlation was seen between the Wagner and vertical (clinical) axis of the VA/P classification.
Amputations registered in this study population were distributed as follows: 26 toe, 2 forefoot, 3 lower leg, and 2 upper leg amputations. The amputations considered are from patients with complete ulcer healing after amputation. Table 6 shows not only the distribution of the ulcers between all classes of the VA/P and Wagner classification, but also for each combination the proportion of amputation. Within each pathological category (A, BC, DE) low scores of the VA/P agreed with low scores of the Wagner. However, all Wagner class 4 ulcers (gangrene) appeared in the vascular (DE) category. In the Wagner categories 1, 2, and 4, the probability of amputation was not associated with the clinical extent of infection, though for different reasons.
In Wagner 1 and 2 classifications, amputations were rare (2.0% and 2.5%, respectively), whereas in Wagner 4 the prevalence of amputations was 52 percent and confined to the pathological category DE only. However, within this group no relation existed between the number of amputations and the clinical extent of wound infection (DE1–4). In contrast, in Wagner 3 the prevalence of amputations was higher in accordance with increasing clinical extent of infection as well as with the pathological background.
In the second part of the analyses, we investigated whether the time until healing was associated with different ulcer categories. Figures 2, 3, and 4 show the proportion of healed ulcers over time according to the Wagner, the clinical axis of the VA/P, and the pathological axis of the VA/P, respectively.
Between the Wagner categories, median healing time increased from 51 days in class 1 to 174 days in class 4 (logrank test for linear trend, p < .001) (Figure 2). Healing times of classes 3 and 4 were significantly longer as compared to class 1. Of the clinical axis of the VA/P classification, category 2 had the lowest healing time (50 days), followed by categories 1, 3, and 4 (69, 116, and 103 days, respectively) (logrank test for linear trend, p = .065) (Figure 3). When compared to class 1, no significant differences were seen between these classes. Regarding the pathological axis of the VA/P classification, a significant trend in healing times could be seen from class A-BC-DE (60, 76, and 91 days, respectively) (logrank test for linear trend, (p = . 033) (Figure 4). However only class DE, representing vascular pathology, had a significantly longer healing time when compared to class A.
Discussion
In this study we investigated the Van Acker/Peter classification system, a new diabetic foot ulcer classification. We compared its performance with that of the existing clinically validated Wagner classification.12,13 The classifications were assessed by evaluating clinical outcome, e.g. healing with or without amputation and duration of healing.
Our results show that in the VA/P classification the prevalence of amputation increases significantly with increasing extent of grade of infection and is related to vascular origin. Also, in the Wagner classification, a strong positive relationship exists between prevalence of amputation and Wagner scores.12 According to amputation rate, Wagner class 3 seems to be a heterogeneous group. In addition, both VA/P and Wagner classifications show a similar association with duration of healing time, although the best linear trend in healing times was seen in the Wagner classification.
The VA/P classification is based upon the Texas Classification and takes into account not only clinical features, such as depth and grade of infection (horizontal axis), but also the physiopathological background (vertical axis), where ischemic components play a role.
The Texas Diabetic Wound Classification is the first combined bidimensional classification published in 1996 by Lavery, Armstrong, and Harkless. Harkless described in an earlier publication a combined classification based on the Wagner stages (0–5).14,15 He created subclasses depending on the presence of ischemia. The ischemic or B-forms were described as presenting a weaker prognosis than the nonischemic A-forms. The actual classification by Lavery, Armstrong, and Harkless is based on three essential questions: depth of the ulcer, infection, and ischemia.
The Meggit/Wagner classification is probably the best known and the most frequently used. Nevertheless, it is described as very simple and, therefore, often considered to be inconveniently inaccurate. Sims, et al., noted that the scheme provides insufficient levels to discriminate between wounds that may benefit from nonsurgical rather than surgical management. The grading system was adapted in 1988 by Calhoun, et al., in order to combine medical and surgical elements of therapy to monitor the treatment of diabetic foot infection.16
Both Wagner and horizontal axis of the VA/P classifications correspond well regarding the prediction of healing with amputation. This was to be expected, as both are based mainly on the clinical picture. The vertical axis of the VA/P also is associated with the chance of healing with amputation. As no correlation exists between the horizontal axis and the vertical axis of the VA/P, these characteristics can be considered as complementary to one another and, therefore, may provide additional information.
However, because the probability of amputation in Wagner 1 and 2 is low in all pathological classes, and in Wagner 4 all ulcers are prevalent in the vascular (DE) class only, additional information is useful in the Wagner class 3 in particular. According to the VA/P classification, Wagner 3 appears to be a heterogeneous subgroup. Forty-two of 43 ulcers in Wagner 3 are classified as VA/P class 3 or 4, belonging to all three pathological classes. Likewise, of the 13 ulcers in Wagner 3 that healed with amputation, 12 were classified as VA/P class 4, with amputation rates rising from 30 to 50 percent over the pathological VA/P levels. Thus, within Wagner 3 the presence of osteomyelitis (VA/P class 4) is the determining factor related to healing with amputation, with vascular pathology (VA/P class DE) as a secondary risk factor. Unlike Wagner 3, Wagner 4 is a homogeneous subgroup regarding pathological background. This is not surprising, as gangrene is restricted to underlying vascular pathology. However, the risk of amputation is unrelated to the extent of the ulceration.
According to the VA/P classification, 97 ulcers (38%) were of vascular origin. However, of those, only 26 percent were categorized in the Wagner 4 group, whereas 74 percent were assigned to Wagner classes 1 through 3. By incorporating the physiopathological axis, the VA/P classification gives more detailed information concerning the ischemic origin of ulcers. Lavery, Armstrong, and Harkless already mentioned that ischemic ulcers present a weaker prognosis than nonischemic ulcers.14
Like previous studies,17 our study demonstrates the long duration of healing of diabetic foot ulcers. Our study also confirms the results from the Texas group14,15 that ischemic wounds (VA/P class DE) have a longer duration of healing compared with neuropathic wounds without bone deformities (VA/P class A). However, no differences were found between neuropathic wounds with (class BC) or without (class A) bone deformities. These findings warrant our approach for taking into account the physiopathological background in the classification system.
Conclusion
In conclusion, for daily clinical practice a simple, though accurate, classification system is necessary in order to give adequate therapy and to predict probable outcome. In his editorial, Levin suggested that the American Diabetes Association would provide a consensus statement on classification of diabetic foot ulcers. In general, the new ulcer classification VA/P, which takes into account the underlying pathology of the ulcers, gives more detailed information than the Wagner classification. In the intermediate category (e.g., Wagner 3) in which the risk of amputation is related to size/depth and the physiopathological characteristics of the ulcer, the new VA/P classification seems preferable. Furthermore, the VA/P classification characterized by more detailed information may also be useful in well-organized multidisciplinary diabetic foot clinics and in multicenter research. However, because of its simplicity, the Wagner classification remains a perfectly usable instrument in everyday clinical practice (e.g., in primary health care).
hiv aids
Pendahuluan
Epidemi HIV/ AIDS di Indonesia sudah merupakan krisis global dan ancaman yang berat bagi pembangunan dan kemajuan sosial. Kasus-kasus HIV/ AIDS mengalami peningkatan pesat. Peningkatan yang tajam banyak dijumpai pada kasus orang dewasa terutama pengguna narkoba, pekerja seks maupun pelanggannya.
Menurut data Dirjen P2MPLP Depkes RI, tercatat sejak April 1987 hingga Maret 2004 terdapat 4.159 kasus HIV/ AIDS dengan 2.746 menderita HIV, 1.413 menderita AIDS dan 493 meninggal dunia. Diperkirakan jumlah penduduk Indonesia yang terinfeksi HIV/ AIDS sekitar 120.000 orang dan infeksi baru sekitar 80.000 orang. Angka-angka tersebut diatas diperoleh dari pemeriksaan darah anonymunlinked yang artinya darah yang diperiksa tidak diketahui orangnya. Karena masa inkubasi HIV/ AIDS sekitar 5-10 tahun dan masih adanya penolakan dari penderita yang terinfeksi. Perlu diingat bahwa HIV/ AIDS belum ada vaksin untuk mencegah dan cara pengobatannya. Sehingga pencegahan tergantung pada kesadaran masyarakat dan perubahan perilaku individu hidup sehat dan penggunan kondom bagi yang berperilaku resiko tinggi. Adapun tujuan dari penanggulangan ini adalah megurangi dampak sosial dan ekonomi serta mencegah dan memberantas penyakit infeksi menular seksual. Bayangan ancaman pada tahun 2010 sekitar 100.000 orang yang menderita/ meninggal akibat AIDS dan 1 juta orang mengidap virus HIV.
Definisi
AIDS adalah singkatan dari acquired immunedeficiency syndrome, merupakan sekumpulan gejala yang menyertai infeksi HIV. Infeksi HIV disertai gejala infeksi yang oportunistik yang diakibatkan adanya penurunan kekebalan tubuh akibat kerusakan sistem imun. Sedangkan HIV adalah singkatan dari Human Immunodeficiency Virus.
Epidemiologi
Adanya infeksi menular seksual (IMS) yang lain (misal GO, klamidia), dapat meningkatkan risiko penularan HIV (2-5%). HIV menginfeksi sel-sel darah sistem imunitas tubuh sehingga semakin lama daya tahan tubuh menurun dan sering berakibat kematian. HIV akan mati dalam air mendidih/ panas kering (open) dengan suhu 56oC selama 10-20 menit. HIV juga tidak dapat hidup dalam darah yang kering lebih dari 1 jam, namun mampu bertahan hidup dalam darah yang tertinggal di spuit/ siring/ tabung suntik selama 4 minggu. Selain itu, HIV juga tidak tahan terhadap beberapa bahan kimia seperti Nonoxynol-9, sodium klorida dan sodium hidroksida.
Gejala Infeksi HIV/ AIDS
Infeksi akut : flu selama 3-6 minggu setelah infeksi, panas dan rasa lemah selama 1-2 minggu. Bisa disertai ataupun tidak gejala-gejala seperti:bisul dengan bercak kemerahan (biasanya pada tubuh bagian atas) dan tidak gatal. Sakit kepala, sakit pada otot-otot, sakit tenggorokan, pembengkakan kelenjar, diare (mencret), mual-mual, maupun muntah-muntah.
Infeksi kronik : tidak menunjukkan gejala. Mulai 3-6 minggu setelah infeksi sampai 10 tahun.
Sistem imun berangsur-angsur turun, sampai sel T CD4 turun dibawah 200/ml dan penderita masuk dalam fase AIDS.
AIDS merupakan kumpulan gejala yang menyertai infeksi HIV. Gejala yang tampak tergantung jenis infeksi yang menyertainya. Gejala-gejala AIDS diantaranya : selalu merasa lelah, pembengkakan kelenjar pada leher atau lipatan paha, panas yang berlangsung lebih dari 10 hari, keringat malam, penurunan berat badan yang tidak bisa dijelaskan penyebabnya, bercak keunguan pada kulit yang tidak hilang-hilang, pernafasan pendek, diare berat yang berlangsung lama, infeksi jamur (candida) pada mulut, tenggorokan, atau vagina dan mudah memar/perdarahan yang tidak bisa dijelaskan penyebabnya.
Stadium Infeksi
AIDS Council of NSW
Stadium 1 Infeksi primer:
Bila penderita mengalami infeksi untuk pertama kali dengan keluhan “seperti flu”.
Stadium 2 Kelainan tanpa gejala:
Penderita tetap merasa sehat, hal ini dapat berlangsung sampai beberapa tahun.
Stadium 3 Kelainan dengan gejala-gejala:
Penderita mengalami gejala-gejala ringan seperti rasa lelah, keringat malam, dll.
Stadium 4 Kelainan berat:
Penderita mengalami gejala-gejala yang lebih berat oleh karena daya tahan tubuh yang menurun (AIDS, Aquired Immunodeficiency Syndroms).
WHO
Stadium I
Tanpa gejala; Pembengkakan kelenjar getah bening di seluruh tubuh yang menetap. Tingkat aktivitas 1: tanpa gejala, aktivitas normal.
Stadium II
Kehilangan berat badan, kurang dari 10%; Gejala pada mukosa dan kulit yang ringan (dermatitis seboroik, infeksi jamur pada kuku, perlukaan pada mukosa mulut yang sering kambuh, radang pada sudut bibir); Herpes zoster terjadi dalam 5 tahun terakhir; ISPA (infeksi saluran nafas bagian atas) yang berulang, misalnya sinusitis karena infeksi bakteri. Tingkat aktivitas 2: dengan gejala, aktivitas normal.
Stadium III
Penurunan berat badan lebih dari 10%; Diare kronik yang tidak diketahui penyebabnya lebih dari 1 bulan; Demam berkepanjangan yang tidak diketahui penyebabnya lebih dari 1 bulan; Candidiasis pada mulut; Bercak putih pada mulut berambut; TB paru dalam 1 tahun terakhir; Infeksi bakteri yang berat, misalnya: pneumonia, bisul pada otot. Tingkat aktivitas 3: terbaring di tempat tidur, kurang dari 15 hari dalam satu bulan terakhir.
Stadium IV
Kehilangan berat badan lebih dari 10% ditambah salah satu dari : diare kronik yang tidak diketahui penyebabnya lebih dari 1 bulan. Kelemahan kronik dan demam berkepanjangan yang tidak diketahui penyebabnya lebih dari 1 bulan.
Pneumocystis carinii pneumonia (PCP).
Toksoplasmosis pada otak.
Kriptosporidiosis dengan diare lebih dari 1 bulan.
Kriptokokosis di luar paru.
Sitomegalovirus pada organ selain hati, limpa dan kelenjar getah bening.
Infeksi virus Herpes simpleks pada kulit atau mukosa lebih dari 1 bulan atau dalam rongga perut tanpa memperhatikan lamanya.
PML(progressivemultifocalencephalopathy) atau infeksi virus dalam otak.
Setiap infeksi jamur yang menyeluruh, misalnya:histoplasmosis,kokidioidomikosis.
Candidiasis pada kerongkongan, tenggorokan, saluran paru dan paru.
Mikobakteriosis tidak spesifik yang menyeluruh.
Septikemia salmonela bukan tifoid.
TB di luar paru.
Limfoma.
Kaposi’s sarkoma.
Ensefalopati HIV sesuai definisi CDC.
Tingkat aktivitas 4: terbaring di tempat tidur, lebih dari 15 hari dalam 1 bulan terakhir.
Kelompok Resiko
Ditinjau dari cara penularannya, kelompok yang berpotensi terinfeksi HIV/ AIDS adalah pekerja seks komersial dengan pelanggannya, pramuria/ pramupijat, kaum homoseksual, penyalahguna narkoba suntik dan penerima darah atau produk darah yang berulang.
Dampak HIV/ AIDS
Dampak yang timbul akibat epidemi HIV/ AIDS dalam masyarakat adalah : menurunnya kualitas dan produktivitas SDM (usia produktif=84%); angka kematian tinggi dikarenakan penularan virus HIV/ AIDS pada bayi, anak dan orang tua; serta adanya ketimpangan sosial karena stigmatisasi terhadap penderita HIV/ AIDS masih kuat.
Cara Penularan
HIV hanya bisa hidup dalam cairan tubuh seperti : darah, cairan air mani (semen), cairan vagina dan serviks, air susu ibu maupun cairan dalam otak. Sedangkan air kencing, air mata dan keringat yang mengandung virus dalam jumlah kecil tidak berpotensi menularkan HIV.
Cara penularan melalui hubungan seksual tanpa pengaman/ kondom, jarum suntik yang digunakan bersama-sama, tusukan jarum untuk tatto, transfusi darah dan hasil olahan darah, transplantasi organ, infeksi ibu hamil pada bayinya(sewaktu hamil, melahirkan maupun menyusui). HIV tidak ditularkan melalui tempat duduk WC, sentuhan langsung dengan penderita HIV (bersalaman, berpelukan), tidak juga melalui bersin, batuk, ludah ataupun ciuman bibir (French kissing), maupun melalui gigitan nyamuk atau kutu.
Penularan HIV/ AIDS :
Hubungan seksual dengan orang yang mengidap HIV/AIDS, berhubungan seks dengan pasangan yang berganti-ganti dan tidak menggunakan alat pelindung (kondom).
Kontak darah/luka dan transfusi darah – Kontak darah/luka dan transfusi darah yang sudah tercemar virus HIV.
Penggunaan jarum suntik atau jarum tindik – Penggunaan jarum suntik atau jarum tindik secara bersama atau bergantian dengan orang yang terinfeksi HIV.
Dari ibu yang terinfeksi HIV kepada bayi yang dikandungnya.
HIV tidak menular melalui gigitan nyamuk, orang bersalaman, berciuman, berpelukan, tinggal serumah, makan dam minum dengan piring-gelas yang sama.
Cara Pencegahan
Pencegahan yang dilakukan ditujukan kepada seseorang yang mempunyai perilaku beresiko, sehingga diharapkan pasangan seksual dapat melindungi dirinya sendiri maupun pasangannya. Adapun caranya adalah dengan tidak berganti-ganti pasangan seksual (monogami), penggunaan kondom untuk mengurangi resiko penularan HIV secara oral dan vaginal. Pencegahan pada pengguna narkoba dapat dilakukan dengan cara menghindari penggunaan jarum suntik bersamaan dan jangan melakukan hubungan seksual pada saat high (lupa dengan hubungan seksual aman). Sedangkan pencegahan pada ibu hamil yaitu dengan mengkonsumsi obat anti HIV selama hamil (untuk menurunkan resiko penularan pada bayi) dan pemberian susu formula pada bayi bila ibu terinfeksi HIV. Serta menghindari darah penderita HIV mengenai luka pada kulit, mulut ataupun mata.
Pemeriksaan HIV/ AIDS
Pemeriksaan sedini mungkin untuk mengetahui infeksi HIV sangat membantu dalam pencegahan dan pengobatan yang lebih lanjut. Tes HIV untuk yang beresiko dilakukan setiap 6 bulan, selain itu pencegahan dapat mengurangi faktor resiko. Apabila sudah terdiagnosis infeksi HIV dilakukan dengan dua cara pemeriksaan antibodi yaitu ELISA dan Western blot. Tes Western blot dilakukan di negara-negara maju, sedangkan untuk negara berkembang dinjurkan oleh WHO pemeriksaan menggunakan tes ELISA yang dilakukan 2-3 kali.
Beberapa kelemahan dan keunggulan tes pemeriksaan infeksi HIV :
1. Tes Elisa – Keuntungan : murah; efisien; cocok untuk testing dalam jumlah besar; dapat mendeteksi HIV-1, HIV-2 dan varian HIV; cocok dalam surveilans dan pelayanan transfuse darah terpusat. Kelemahan : butuh staf dan tehnisi laboratorium yang terampil dan terlatih; peralatan canggih; sumber listrik konstan; waktu yang cukup.
2. Tes Sederhana/ Cepat – Keuntungan : hasil cepat; menggunakan sampel darah lengkap (whole blood); tidak butuh peralatan khusus; sederhana; dapat dikerjakan oleh staf dengan pelatihan terbatas; tidak perlu listrik; dapat dipindah-pindahkan dan fleksibel; hasil mudah dibaca; punya kontrol internal sehingga hasil akurat; rancangan tes tunggal untuk spesimen terbatas. Kelemahan : lebih mahal dari tes ELISA; butuh mesin pendingin (2o C dan 30 o C); meningkatkan potensi testing wajib; pemberitahuan hasil tes tidak terpikirkan implikasinya.
3. Tes Air Liur dan Air Kencing – Keuntungan : prosedur pengumpulan lebih sederhana; cocok untuk orang yang menolak memberikan darah; menurunkan resiko kerja; lebih aman (karena mengandung sedikit virus). Kelemahan : harus mengikuti prosedur testing yang spesifik dan hati-hati; berpotensi untuk testing mandatory; mendorong timbulnya mitos penularan HIV lewat ciuman; belum banyak dievaluasi di lapangan.
4. Tes Konfirmasi (Western blot) – Keuntungan : untuk memastikan suatu hasil positif dari tes pertama. Kelemahan : mahal; membutuhkan peralatan khusus; pemeriksa harus terlatih.
5. Antigen Virus - Keuntungan : mengetahui infeksi dini HIV; skrinning darah; mendiagnosis infeksi bayi baru lahir; memonitor pengobatan dengan ARV. Kelemahan : kurang sensitif untuk tes darah.
6. VCT (Voluntary Counseling And Testing) - Kelemahan : perlu pelayanan konseling yang efektif; konselor perlu disupervisi; konselor terkadang perlu konseling.
Pengobatan HIV/ AIDS
Pengobatan HIV/ AIDS yang sudah ada kini adalah dengan pengobatan ARV (antiretroviral) dan obat-obat baru lainnya masih dalam tahap penelitian.
Jenis obat-obat antiretroviral :
Attachment inhibitors (mencegah perlekatan virus pada sel host) dan fusion inhibitors (mencegah fusi membran luar virus dengan membran sel hos). Obat ini adalah obat baru yang sedang diteliti pada manusia.
Reverse transcriptase inhibitors atau RTI, mencegah salinan RNA virus ke dalam DNA sel hos. Beberapa obat-obatan yang dipergunakan saat ini adalah golongan Nukes dan Non-Nukes.
Integrase inhibitors, menghalangi kerja enzim integrase yang berfungsi menyambung potongan-potongan DNA untuk membentuk virus. Penelitian obat ini pada manusia dimulai tahun 2001 (S-1360).
Protease inhibitors (PIs), menghalangi enzim protease yang berfungsi memotong DNA menjadi potongan-potongan yang tepat. Golongan obat ini sekarang telah beredar di pasaran (Saquinavir, Ritonavir, Lopinavir, dll.).
Immune stimulators (perangsang imunitas) tubuh melalui kurir (messenger) kimia, termasuk interleukin-2 (IL-2), Reticulose, HRG214. Obat ini masih dalam penelitian tahap lanjut pada manusia.
Obat antisense, merupakan “bayangan cermin” kode genetik HIV yang mengikat pada virus untuk mencegah fungsinya (HGTV43). Obat ini masih dalam percobaan.
Perawatan dan Dukungan
Perawatan dan dukungan untuk ODHA (orang dengan HIV/ AIDS) sangat penting sekali. Hal tersebut dapat menimbulkan percaya diri/ tidak minder dalam pergaulan. ODHA sangat memerlukan teman untuk memberikan motivasi hidup dalam menjalani kehidupannya. HIV/ AIDS memang belum bisa diobati, tetapi orang yang mengidap HIV/ AIDS dapat hidup lebih lama menjadi apa yang mereka inginkan.
Kiat Hidup Sehat Dengan HIV/AIDS
1) Makan makanan bergizi. 2) Tetap lakukan kegiatan dan bekerja/ beraktivitas. 3) Istirahat cukup. 4) Sayangilah diri sendiri. 5) Temuilah teman/ saudara sesering mungkin. 6) Temui dokter bila ada masalah/ keluhan. 7) Berusaha untuk menghindari infeksi lain, penggunaan obat-obat tanpe resep dan hindari mengurung diri sendiri.
Perawatan di rumah (home care)
1. Melakukan pendidikan pada odha dan keluarga tentang pengertian, cara penularan, pencegahan, gejala-gejala, penanganan hiv/ aids, pemberian perawatan, pencarian bantuan dan motivasi hidup.
2. Mengajar keluarga ODHA tentang bertanya dan mendengarkan, memberikan informasi dan mendiskusikan, mengevaluasi pemahaman, mendengar dan menjawab pertanyaan, menunjukkan cara melakukan sesuatu dengan benar dan mandiri serta pemecahan masalah.
3. Mencegah penularan HIV di rumah dengan cara cuci tangan, menjaga kain sprei dan baju tetap bersih, jangan berbagi barang-barang tajam.
4. Menghindari infeksi lain seperti dengan cuci tangan, menggunakan air bersih dan matang untuk konsumsi, jangan meludah sembarang tempat, tutup mulut/ hidung saat batuk/ bersin, buanglah sampah pada tempatnya.
5. Menghindari malaria dengan menggunakan kelambu saat tidur dan penggunaan obat nyamuk.
6. Merawat anak-anak dengan HIV/ AIDS, yaitu dengan memberikan makanan terbaik (ASI), memberikan imunisasi, pengobatan apabila si kecil sudah terinfeksi, serta memperlakukan anak secara normal.
7. Mengenal dan mengelola gejala yang timbul pada ODHA.
Gejala-gejalanya seperti demam, diare, masalah kulit, timbul bercak putih pada mulut dan tenggorokan, mual dan muntah,nyeri, kelelahan dan kecemasan serta kecemasan dan depresi.
8. Perawatan paliatif (untuk memberikan perasaan nyaman dan menghindari keresahan, membantu belajar mandiri, menghibur saat sedih,membangun motivasi diri).
Epidemi HIV/ AIDS di Indonesia sudah merupakan krisis global dan ancaman yang berat bagi pembangunan dan kemajuan sosial. Kasus-kasus HIV/ AIDS mengalami peningkatan pesat. Peningkatan yang tajam banyak dijumpai pada kasus orang dewasa terutama pengguna narkoba, pekerja seks maupun pelanggannya.
Menurut data Dirjen P2MPLP Depkes RI, tercatat sejak April 1987 hingga Maret 2004 terdapat 4.159 kasus HIV/ AIDS dengan 2.746 menderita HIV, 1.413 menderita AIDS dan 493 meninggal dunia. Diperkirakan jumlah penduduk Indonesia yang terinfeksi HIV/ AIDS sekitar 120.000 orang dan infeksi baru sekitar 80.000 orang. Angka-angka tersebut diatas diperoleh dari pemeriksaan darah anonymunlinked yang artinya darah yang diperiksa tidak diketahui orangnya. Karena masa inkubasi HIV/ AIDS sekitar 5-10 tahun dan masih adanya penolakan dari penderita yang terinfeksi. Perlu diingat bahwa HIV/ AIDS belum ada vaksin untuk mencegah dan cara pengobatannya. Sehingga pencegahan tergantung pada kesadaran masyarakat dan perubahan perilaku individu hidup sehat dan penggunan kondom bagi yang berperilaku resiko tinggi. Adapun tujuan dari penanggulangan ini adalah megurangi dampak sosial dan ekonomi serta mencegah dan memberantas penyakit infeksi menular seksual. Bayangan ancaman pada tahun 2010 sekitar 100.000 orang yang menderita/ meninggal akibat AIDS dan 1 juta orang mengidap virus HIV.
Definisi
AIDS adalah singkatan dari acquired immunedeficiency syndrome, merupakan sekumpulan gejala yang menyertai infeksi HIV. Infeksi HIV disertai gejala infeksi yang oportunistik yang diakibatkan adanya penurunan kekebalan tubuh akibat kerusakan sistem imun. Sedangkan HIV adalah singkatan dari Human Immunodeficiency Virus.
Epidemiologi
Adanya infeksi menular seksual (IMS) yang lain (misal GO, klamidia), dapat meningkatkan risiko penularan HIV (2-5%). HIV menginfeksi sel-sel darah sistem imunitas tubuh sehingga semakin lama daya tahan tubuh menurun dan sering berakibat kematian. HIV akan mati dalam air mendidih/ panas kering (open) dengan suhu 56oC selama 10-20 menit. HIV juga tidak dapat hidup dalam darah yang kering lebih dari 1 jam, namun mampu bertahan hidup dalam darah yang tertinggal di spuit/ siring/ tabung suntik selama 4 minggu. Selain itu, HIV juga tidak tahan terhadap beberapa bahan kimia seperti Nonoxynol-9, sodium klorida dan sodium hidroksida.
Gejala Infeksi HIV/ AIDS
Infeksi akut : flu selama 3-6 minggu setelah infeksi, panas dan rasa lemah selama 1-2 minggu. Bisa disertai ataupun tidak gejala-gejala seperti:bisul dengan bercak kemerahan (biasanya pada tubuh bagian atas) dan tidak gatal. Sakit kepala, sakit pada otot-otot, sakit tenggorokan, pembengkakan kelenjar, diare (mencret), mual-mual, maupun muntah-muntah.
Infeksi kronik : tidak menunjukkan gejala. Mulai 3-6 minggu setelah infeksi sampai 10 tahun.
Sistem imun berangsur-angsur turun, sampai sel T CD4 turun dibawah 200/ml dan penderita masuk dalam fase AIDS.
AIDS merupakan kumpulan gejala yang menyertai infeksi HIV. Gejala yang tampak tergantung jenis infeksi yang menyertainya. Gejala-gejala AIDS diantaranya : selalu merasa lelah, pembengkakan kelenjar pada leher atau lipatan paha, panas yang berlangsung lebih dari 10 hari, keringat malam, penurunan berat badan yang tidak bisa dijelaskan penyebabnya, bercak keunguan pada kulit yang tidak hilang-hilang, pernafasan pendek, diare berat yang berlangsung lama, infeksi jamur (candida) pada mulut, tenggorokan, atau vagina dan mudah memar/perdarahan yang tidak bisa dijelaskan penyebabnya.
Stadium Infeksi
AIDS Council of NSW
Stadium 1 Infeksi primer:
Bila penderita mengalami infeksi untuk pertama kali dengan keluhan “seperti flu”.
Stadium 2 Kelainan tanpa gejala:
Penderita tetap merasa sehat, hal ini dapat berlangsung sampai beberapa tahun.
Stadium 3 Kelainan dengan gejala-gejala:
Penderita mengalami gejala-gejala ringan seperti rasa lelah, keringat malam, dll.
Stadium 4 Kelainan berat:
Penderita mengalami gejala-gejala yang lebih berat oleh karena daya tahan tubuh yang menurun (AIDS, Aquired Immunodeficiency Syndroms).
WHO
Stadium I
Tanpa gejala; Pembengkakan kelenjar getah bening di seluruh tubuh yang menetap. Tingkat aktivitas 1: tanpa gejala, aktivitas normal.
Stadium II
Kehilangan berat badan, kurang dari 10%; Gejala pada mukosa dan kulit yang ringan (dermatitis seboroik, infeksi jamur pada kuku, perlukaan pada mukosa mulut yang sering kambuh, radang pada sudut bibir); Herpes zoster terjadi dalam 5 tahun terakhir; ISPA (infeksi saluran nafas bagian atas) yang berulang, misalnya sinusitis karena infeksi bakteri. Tingkat aktivitas 2: dengan gejala, aktivitas normal.
Stadium III
Penurunan berat badan lebih dari 10%; Diare kronik yang tidak diketahui penyebabnya lebih dari 1 bulan; Demam berkepanjangan yang tidak diketahui penyebabnya lebih dari 1 bulan; Candidiasis pada mulut; Bercak putih pada mulut berambut; TB paru dalam 1 tahun terakhir; Infeksi bakteri yang berat, misalnya: pneumonia, bisul pada otot. Tingkat aktivitas 3: terbaring di tempat tidur, kurang dari 15 hari dalam satu bulan terakhir.
Stadium IV
Kehilangan berat badan lebih dari 10% ditambah salah satu dari : diare kronik yang tidak diketahui penyebabnya lebih dari 1 bulan. Kelemahan kronik dan demam berkepanjangan yang tidak diketahui penyebabnya lebih dari 1 bulan.
Pneumocystis carinii pneumonia (PCP).
Toksoplasmosis pada otak.
Kriptosporidiosis dengan diare lebih dari 1 bulan.
Kriptokokosis di luar paru.
Sitomegalovirus pada organ selain hati, limpa dan kelenjar getah bening.
Infeksi virus Herpes simpleks pada kulit atau mukosa lebih dari 1 bulan atau dalam rongga perut tanpa memperhatikan lamanya.
PML(progressivemultifocalencephalopathy) atau infeksi virus dalam otak.
Setiap infeksi jamur yang menyeluruh, misalnya:histoplasmosis,kokidioidomikosis.
Candidiasis pada kerongkongan, tenggorokan, saluran paru dan paru.
Mikobakteriosis tidak spesifik yang menyeluruh.
Septikemia salmonela bukan tifoid.
TB di luar paru.
Limfoma.
Kaposi’s sarkoma.
Ensefalopati HIV sesuai definisi CDC.
Tingkat aktivitas 4: terbaring di tempat tidur, lebih dari 15 hari dalam 1 bulan terakhir.
Kelompok Resiko
Ditinjau dari cara penularannya, kelompok yang berpotensi terinfeksi HIV/ AIDS adalah pekerja seks komersial dengan pelanggannya, pramuria/ pramupijat, kaum homoseksual, penyalahguna narkoba suntik dan penerima darah atau produk darah yang berulang.
Dampak HIV/ AIDS
Dampak yang timbul akibat epidemi HIV/ AIDS dalam masyarakat adalah : menurunnya kualitas dan produktivitas SDM (usia produktif=84%); angka kematian tinggi dikarenakan penularan virus HIV/ AIDS pada bayi, anak dan orang tua; serta adanya ketimpangan sosial karena stigmatisasi terhadap penderita HIV/ AIDS masih kuat.
Cara Penularan
HIV hanya bisa hidup dalam cairan tubuh seperti : darah, cairan air mani (semen), cairan vagina dan serviks, air susu ibu maupun cairan dalam otak. Sedangkan air kencing, air mata dan keringat yang mengandung virus dalam jumlah kecil tidak berpotensi menularkan HIV.
Cara penularan melalui hubungan seksual tanpa pengaman/ kondom, jarum suntik yang digunakan bersama-sama, tusukan jarum untuk tatto, transfusi darah dan hasil olahan darah, transplantasi organ, infeksi ibu hamil pada bayinya(sewaktu hamil, melahirkan maupun menyusui). HIV tidak ditularkan melalui tempat duduk WC, sentuhan langsung dengan penderita HIV (bersalaman, berpelukan), tidak juga melalui bersin, batuk, ludah ataupun ciuman bibir (French kissing), maupun melalui gigitan nyamuk atau kutu.
Penularan HIV/ AIDS :
Hubungan seksual dengan orang yang mengidap HIV/AIDS, berhubungan seks dengan pasangan yang berganti-ganti dan tidak menggunakan alat pelindung (kondom).
Kontak darah/luka dan transfusi darah – Kontak darah/luka dan transfusi darah yang sudah tercemar virus HIV.
Penggunaan jarum suntik atau jarum tindik – Penggunaan jarum suntik atau jarum tindik secara bersama atau bergantian dengan orang yang terinfeksi HIV.
Dari ibu yang terinfeksi HIV kepada bayi yang dikandungnya.
HIV tidak menular melalui gigitan nyamuk, orang bersalaman, berciuman, berpelukan, tinggal serumah, makan dam minum dengan piring-gelas yang sama.
Cara Pencegahan
Pencegahan yang dilakukan ditujukan kepada seseorang yang mempunyai perilaku beresiko, sehingga diharapkan pasangan seksual dapat melindungi dirinya sendiri maupun pasangannya. Adapun caranya adalah dengan tidak berganti-ganti pasangan seksual (monogami), penggunaan kondom untuk mengurangi resiko penularan HIV secara oral dan vaginal. Pencegahan pada pengguna narkoba dapat dilakukan dengan cara menghindari penggunaan jarum suntik bersamaan dan jangan melakukan hubungan seksual pada saat high (lupa dengan hubungan seksual aman). Sedangkan pencegahan pada ibu hamil yaitu dengan mengkonsumsi obat anti HIV selama hamil (untuk menurunkan resiko penularan pada bayi) dan pemberian susu formula pada bayi bila ibu terinfeksi HIV. Serta menghindari darah penderita HIV mengenai luka pada kulit, mulut ataupun mata.
Pemeriksaan HIV/ AIDS
Pemeriksaan sedini mungkin untuk mengetahui infeksi HIV sangat membantu dalam pencegahan dan pengobatan yang lebih lanjut. Tes HIV untuk yang beresiko dilakukan setiap 6 bulan, selain itu pencegahan dapat mengurangi faktor resiko. Apabila sudah terdiagnosis infeksi HIV dilakukan dengan dua cara pemeriksaan antibodi yaitu ELISA dan Western blot. Tes Western blot dilakukan di negara-negara maju, sedangkan untuk negara berkembang dinjurkan oleh WHO pemeriksaan menggunakan tes ELISA yang dilakukan 2-3 kali.
Beberapa kelemahan dan keunggulan tes pemeriksaan infeksi HIV :
1. Tes Elisa – Keuntungan : murah; efisien; cocok untuk testing dalam jumlah besar; dapat mendeteksi HIV-1, HIV-2 dan varian HIV; cocok dalam surveilans dan pelayanan transfuse darah terpusat. Kelemahan : butuh staf dan tehnisi laboratorium yang terampil dan terlatih; peralatan canggih; sumber listrik konstan; waktu yang cukup.
2. Tes Sederhana/ Cepat – Keuntungan : hasil cepat; menggunakan sampel darah lengkap (whole blood); tidak butuh peralatan khusus; sederhana; dapat dikerjakan oleh staf dengan pelatihan terbatas; tidak perlu listrik; dapat dipindah-pindahkan dan fleksibel; hasil mudah dibaca; punya kontrol internal sehingga hasil akurat; rancangan tes tunggal untuk spesimen terbatas. Kelemahan : lebih mahal dari tes ELISA; butuh mesin pendingin (2o C dan 30 o C); meningkatkan potensi testing wajib; pemberitahuan hasil tes tidak terpikirkan implikasinya.
3. Tes Air Liur dan Air Kencing – Keuntungan : prosedur pengumpulan lebih sederhana; cocok untuk orang yang menolak memberikan darah; menurunkan resiko kerja; lebih aman (karena mengandung sedikit virus). Kelemahan : harus mengikuti prosedur testing yang spesifik dan hati-hati; berpotensi untuk testing mandatory; mendorong timbulnya mitos penularan HIV lewat ciuman; belum banyak dievaluasi di lapangan.
4. Tes Konfirmasi (Western blot) – Keuntungan : untuk memastikan suatu hasil positif dari tes pertama. Kelemahan : mahal; membutuhkan peralatan khusus; pemeriksa harus terlatih.
5. Antigen Virus - Keuntungan : mengetahui infeksi dini HIV; skrinning darah; mendiagnosis infeksi bayi baru lahir; memonitor pengobatan dengan ARV. Kelemahan : kurang sensitif untuk tes darah.
6. VCT (Voluntary Counseling And Testing) - Kelemahan : perlu pelayanan konseling yang efektif; konselor perlu disupervisi; konselor terkadang perlu konseling.
Pengobatan HIV/ AIDS
Pengobatan HIV/ AIDS yang sudah ada kini adalah dengan pengobatan ARV (antiretroviral) dan obat-obat baru lainnya masih dalam tahap penelitian.
Jenis obat-obat antiretroviral :
Attachment inhibitors (mencegah perlekatan virus pada sel host) dan fusion inhibitors (mencegah fusi membran luar virus dengan membran sel hos). Obat ini adalah obat baru yang sedang diteliti pada manusia.
Reverse transcriptase inhibitors atau RTI, mencegah salinan RNA virus ke dalam DNA sel hos. Beberapa obat-obatan yang dipergunakan saat ini adalah golongan Nukes dan Non-Nukes.
Integrase inhibitors, menghalangi kerja enzim integrase yang berfungsi menyambung potongan-potongan DNA untuk membentuk virus. Penelitian obat ini pada manusia dimulai tahun 2001 (S-1360).
Protease inhibitors (PIs), menghalangi enzim protease yang berfungsi memotong DNA menjadi potongan-potongan yang tepat. Golongan obat ini sekarang telah beredar di pasaran (Saquinavir, Ritonavir, Lopinavir, dll.).
Immune stimulators (perangsang imunitas) tubuh melalui kurir (messenger) kimia, termasuk interleukin-2 (IL-2), Reticulose, HRG214. Obat ini masih dalam penelitian tahap lanjut pada manusia.
Obat antisense, merupakan “bayangan cermin” kode genetik HIV yang mengikat pada virus untuk mencegah fungsinya (HGTV43). Obat ini masih dalam percobaan.
Perawatan dan Dukungan
Perawatan dan dukungan untuk ODHA (orang dengan HIV/ AIDS) sangat penting sekali. Hal tersebut dapat menimbulkan percaya diri/ tidak minder dalam pergaulan. ODHA sangat memerlukan teman untuk memberikan motivasi hidup dalam menjalani kehidupannya. HIV/ AIDS memang belum bisa diobati, tetapi orang yang mengidap HIV/ AIDS dapat hidup lebih lama menjadi apa yang mereka inginkan.
Kiat Hidup Sehat Dengan HIV/AIDS
1) Makan makanan bergizi. 2) Tetap lakukan kegiatan dan bekerja/ beraktivitas. 3) Istirahat cukup. 4) Sayangilah diri sendiri. 5) Temuilah teman/ saudara sesering mungkin. 6) Temui dokter bila ada masalah/ keluhan. 7) Berusaha untuk menghindari infeksi lain, penggunaan obat-obat tanpe resep dan hindari mengurung diri sendiri.
Perawatan di rumah (home care)
1. Melakukan pendidikan pada odha dan keluarga tentang pengertian, cara penularan, pencegahan, gejala-gejala, penanganan hiv/ aids, pemberian perawatan, pencarian bantuan dan motivasi hidup.
2. Mengajar keluarga ODHA tentang bertanya dan mendengarkan, memberikan informasi dan mendiskusikan, mengevaluasi pemahaman, mendengar dan menjawab pertanyaan, menunjukkan cara melakukan sesuatu dengan benar dan mandiri serta pemecahan masalah.
3. Mencegah penularan HIV di rumah dengan cara cuci tangan, menjaga kain sprei dan baju tetap bersih, jangan berbagi barang-barang tajam.
4. Menghindari infeksi lain seperti dengan cuci tangan, menggunakan air bersih dan matang untuk konsumsi, jangan meludah sembarang tempat, tutup mulut/ hidung saat batuk/ bersin, buanglah sampah pada tempatnya.
5. Menghindari malaria dengan menggunakan kelambu saat tidur dan penggunaan obat nyamuk.
6. Merawat anak-anak dengan HIV/ AIDS, yaitu dengan memberikan makanan terbaik (ASI), memberikan imunisasi, pengobatan apabila si kecil sudah terinfeksi, serta memperlakukan anak secara normal.
7. Mengenal dan mengelola gejala yang timbul pada ODHA.
Gejala-gejalanya seperti demam, diare, masalah kulit, timbul bercak putih pada mulut dan tenggorokan, mual dan muntah,nyeri, kelelahan dan kecemasan serta kecemasan dan depresi.
8. Perawatan paliatif (untuk memberikan perasaan nyaman dan menghindari keresahan, membantu belajar mandiri, menghibur saat sedih,membangun motivasi diri).
hiv aids
Pendahuluan
Epidemi HIV/ AIDS di Indonesia sudah merupakan krisis global dan ancaman yang berat bagi pembangunan dan kemajuan sosial. Kasus-kasus HIV/ AIDS mengalami peningkatan pesat. Peningkatan yang tajam banyak dijumpai pada kasus orang dewasa terutama pengguna narkoba, pekerja seks maupun pelanggannya.
Menurut data Dirjen P2MPLP Depkes RI, tercatat sejak April 1987 hingga Maret 2004 terdapat 4.159 kasus HIV/ AIDS dengan 2.746 menderita HIV, 1.413 menderita AIDS dan 493 meninggal dunia. Diperkirakan jumlah penduduk Indonesia yang terinfeksi HIV/ AIDS sekitar 120.000 orang dan infeksi baru sekitar 80.000 orang. Angka-angka tersebut diatas diperoleh dari pemeriksaan darah anonymunlinked yang artinya darah yang diperiksa tidak diketahui orangnya. Karena masa inkubasi HIV/ AIDS sekitar 5-10 tahun dan masih adanya penolakan dari penderita yang terinfeksi. Perlu diingat bahwa HIV/ AIDS belum ada vaksin untuk mencegah dan cara pengobatannya. Sehingga pencegahan tergantung pada kesadaran masyarakat dan perubahan perilaku individu hidup sehat dan penggunan kondom bagi yang berperilaku resiko tinggi. Adapun tujuan dari penanggulangan ini adalah megurangi dampak sosial dan ekonomi serta mencegah dan memberantas penyakit infeksi menular seksual. Bayangan ancaman pada tahun 2010 sekitar 100.000 orang yang menderita/ meninggal akibat AIDS dan 1 juta orang mengidap virus HIV.
Definisi
AIDS adalah singkatan dari acquired immunedeficiency syndrome, merupakan sekumpulan gejala yang menyertai infeksi HIV. Infeksi HIV disertai gejala infeksi yang oportunistik yang diakibatkan adanya penurunan kekebalan tubuh akibat kerusakan sistem imun. Sedangkan HIV adalah singkatan dari Human Immunodeficiency Virus.
Epidemiologi
Adanya infeksi menular seksual (IMS) yang lain (misal GO, klamidia), dapat meningkatkan risiko penularan HIV (2-5%). HIV menginfeksi sel-sel darah sistem imunitas tubuh sehingga semakin lama daya tahan tubuh menurun dan sering berakibat kematian. HIV akan mati dalam air mendidih/ panas kering (open) dengan suhu 56oC selama 10-20 menit. HIV juga tidak dapat hidup dalam darah yang kering lebih dari 1 jam, namun mampu bertahan hidup dalam darah yang tertinggal di spuit/ siring/ tabung suntik selama 4 minggu. Selain itu, HIV juga tidak tahan terhadap beberapa bahan kimia seperti Nonoxynol-9, sodium klorida dan sodium hidroksida.
Gejala Infeksi HIV/ AIDS
Infeksi akut : flu selama 3-6 minggu setelah infeksi, panas dan rasa lemah selama 1-2 minggu. Bisa disertai ataupun tidak gejala-gejala seperti:bisul dengan bercak kemerahan (biasanya pada tubuh bagian atas) dan tidak gatal. Sakit kepala, sakit pada otot-otot, sakit tenggorokan, pembengkakan kelenjar, diare (mencret), mual-mual, maupun muntah-muntah.
Infeksi kronik : tidak menunjukkan gejala. Mulai 3-6 minggu setelah infeksi sampai 10 tahun.
Sistem imun berangsur-angsur turun, sampai sel T CD4 turun dibawah 200/ml dan penderita masuk dalam fase AIDS.
AIDS merupakan kumpulan gejala yang menyertai infeksi HIV. Gejala yang tampak tergantung jenis infeksi yang menyertainya. Gejala-gejala AIDS diantaranya : selalu merasa lelah, pembengkakan kelenjar pada leher atau lipatan paha, panas yang berlangsung lebih dari 10 hari, keringat malam, penurunan berat badan yang tidak bisa dijelaskan penyebabnya, bercak keunguan pada kulit yang tidak hilang-hilang, pernafasan pendek, diare berat yang berlangsung lama, infeksi jamur (candida) pada mulut, tenggorokan, atau vagina dan mudah memar/perdarahan yang tidak bisa dijelaskan penyebabnya.
Stadium Infeksi
AIDS Council of NSW
Stadium 1 Infeksi primer:
Bila penderita mengalami infeksi untuk pertama kali dengan keluhan “seperti flu”.
Stadium 2 Kelainan tanpa gejala:
Penderita tetap merasa sehat, hal ini dapat berlangsung sampai beberapa tahun.
Stadium 3 Kelainan dengan gejala-gejala:
Penderita mengalami gejala-gejala ringan seperti rasa lelah, keringat malam, dll.
Stadium 4 Kelainan berat:
Penderita mengalami gejala-gejala yang lebih berat oleh karena daya tahan tubuh yang menurun (AIDS, Aquired Immunodeficiency Syndroms).
WHO
Stadium I
Tanpa gejala; Pembengkakan kelenjar getah bening di seluruh tubuh yang menetap. Tingkat aktivitas 1: tanpa gejala, aktivitas normal.
Stadium II
Kehilangan berat badan, kurang dari 10%; Gejala pada mukosa dan kulit yang ringan (dermatitis seboroik, infeksi jamur pada kuku, perlukaan pada mukosa mulut yang sering kambuh, radang pada sudut bibir); Herpes zoster terjadi dalam 5 tahun terakhir; ISPA (infeksi saluran nafas bagian atas) yang berulang, misalnya sinusitis karena infeksi bakteri. Tingkat aktivitas 2: dengan gejala, aktivitas normal.
Stadium III
Penurunan berat badan lebih dari 10%; Diare kronik yang tidak diketahui penyebabnya lebih dari 1 bulan; Demam berkepanjangan yang tidak diketahui penyebabnya lebih dari 1 bulan; Candidiasis pada mulut; Bercak putih pada mulut berambut; TB paru dalam 1 tahun terakhir; Infeksi bakteri yang berat, misalnya: pneumonia, bisul pada otot. Tingkat aktivitas 3: terbaring di tempat tidur, kurang dari 15 hari dalam satu bulan terakhir.
Stadium IV
Kehilangan berat badan lebih dari 10% ditambah salah satu dari : diare kronik yang tidak diketahui penyebabnya lebih dari 1 bulan. Kelemahan kronik dan demam berkepanjangan yang tidak diketahui penyebabnya lebih dari 1 bulan.
Pneumocystis carinii pneumonia (PCP).
Toksoplasmosis pada otak.
Kriptosporidiosis dengan diare lebih dari 1 bulan.
Kriptokokosis di luar paru.
Sitomegalovirus pada organ selain hati, limpa dan kelenjar getah bening.
Infeksi virus Herpes simpleks pada kulit atau mukosa lebih dari 1 bulan atau dalam rongga perut tanpa memperhatikan lamanya.
PML(progressivemultifocalencephalopathy) atau infeksi virus dalam otak.
Setiap infeksi jamur yang menyeluruh, misalnya:histoplasmosis,kokidioidomikosis.
Candidiasis pada kerongkongan, tenggorokan, saluran paru dan paru.
Mikobakteriosis tidak spesifik yang menyeluruh.
Septikemia salmonela bukan tifoid.
TB di luar paru.
Limfoma.
Kaposi’s sarkoma.
Ensefalopati HIV sesuai definisi CDC.
Tingkat aktivitas 4: terbaring di tempat tidur, lebih dari 15 hari dalam 1 bulan terakhir.
Kelompok Resiko
Ditinjau dari cara penularannya, kelompok yang berpotensi terinfeksi HIV/ AIDS adalah pekerja seks komersial dengan pelanggannya, pramuria/ pramupijat, kaum homoseksual, penyalahguna narkoba suntik dan penerima darah atau produk darah yang berulang.
Dampak HIV/ AIDS
Dampak yang timbul akibat epidemi HIV/ AIDS dalam masyarakat adalah : menurunnya kualitas dan produktivitas SDM (usia produktif=84%); angka kematian tinggi dikarenakan penularan virus HIV/ AIDS pada bayi, anak dan orang tua; serta adanya ketimpangan sosial karena stigmatisasi terhadap penderita HIV/ AIDS masih kuat.
Cara Penularan
HIV hanya bisa hidup dalam cairan tubuh seperti : darah, cairan air mani (semen), cairan vagina dan serviks, air susu ibu maupun cairan dalam otak. Sedangkan air kencing, air mata dan keringat yang mengandung virus dalam jumlah kecil tidak berpotensi menularkan HIV.
Cara penularan melalui hubungan seksual tanpa pengaman/ kondom, jarum suntik yang digunakan bersama-sama, tusukan jarum untuk tatto, transfusi darah dan hasil olahan darah, transplantasi organ, infeksi ibu hamil pada bayinya(sewaktu hamil, melahirkan maupun menyusui). HIV tidak ditularkan melalui tempat duduk WC, sentuhan langsung dengan penderita HIV (bersalaman, berpelukan), tidak juga melalui bersin, batuk, ludah ataupun ciuman bibir (French kissing), maupun melalui gigitan nyamuk atau kutu.
Penularan HIV/ AIDS :
Hubungan seksual dengan orang yang mengidap HIV/AIDS, berhubungan seks dengan pasangan yang berganti-ganti dan tidak menggunakan alat pelindung (kondom).
Kontak darah/luka dan transfusi darah – Kontak darah/luka dan transfusi darah yang sudah tercemar virus HIV.
Penggunaan jarum suntik atau jarum tindik – Penggunaan jarum suntik atau jarum tindik secara bersama atau bergantian dengan orang yang terinfeksi HIV.
Dari ibu yang terinfeksi HIV kepada bayi yang dikandungnya.
HIV tidak menular melalui gigitan nyamuk, orang bersalaman, berciuman, berpelukan, tinggal serumah, makan dam minum dengan piring-gelas yang sama.
Cara Pencegahan
Pencegahan yang dilakukan ditujukan kepada seseorang yang mempunyai perilaku beresiko, sehingga diharapkan pasangan seksual dapat melindungi dirinya sendiri maupun pasangannya. Adapun caranya adalah dengan tidak berganti-ganti pasangan seksual (monogami), penggunaan kondom untuk mengurangi resiko penularan HIV secara oral dan vaginal. Pencegahan pada pengguna narkoba dapat dilakukan dengan cara menghindari penggunaan jarum suntik bersamaan dan jangan melakukan hubungan seksual pada saat high (lupa dengan hubungan seksual aman). Sedangkan pencegahan pada ibu hamil yaitu dengan mengkonsumsi obat anti HIV selama hamil (untuk menurunkan resiko penularan pada bayi) dan pemberian susu formula pada bayi bila ibu terinfeksi HIV. Serta menghindari darah penderita HIV mengenai luka pada kulit, mulut ataupun mata.
Pemeriksaan HIV/ AIDS
Pemeriksaan sedini mungkin untuk mengetahui infeksi HIV sangat membantu dalam pencegahan dan pengobatan yang lebih lanjut. Tes HIV untuk yang beresiko dilakukan setiap 6 bulan, selain itu pencegahan dapat mengurangi faktor resiko. Apabila sudah terdiagnosis infeksi HIV dilakukan dengan dua cara pemeriksaan antibodi yaitu ELISA dan Western blot. Tes Western blot dilakukan di negara-negara maju, sedangkan untuk negara berkembang dinjurkan oleh WHO pemeriksaan menggunakan tes ELISA yang dilakukan 2-3 kali.
Beberapa kelemahan dan keunggulan tes pemeriksaan infeksi HIV :
1. Tes Elisa – Keuntungan : murah; efisien; cocok untuk testing dalam jumlah besar; dapat mendeteksi HIV-1, HIV-2 dan varian HIV; cocok dalam surveilans dan pelayanan transfuse darah terpusat. Kelemahan : butuh staf dan tehnisi laboratorium yang terampil dan terlatih; peralatan canggih; sumber listrik konstan; waktu yang cukup.
2. Tes Sederhana/ Cepat – Keuntungan : hasil cepat; menggunakan sampel darah lengkap (whole blood); tidak butuh peralatan khusus; sederhana; dapat dikerjakan oleh staf dengan pelatihan terbatas; tidak perlu listrik; dapat dipindah-pindahkan dan fleksibel; hasil mudah dibaca; punya kontrol internal sehingga hasil akurat; rancangan tes tunggal untuk spesimen terbatas. Kelemahan : lebih mahal dari tes ELISA; butuh mesin pendingin (2o C dan 30 o C); meningkatkan potensi testing wajib; pemberitahuan hasil tes tidak terpikirkan implikasinya.
3. Tes Air Liur dan Air Kencing – Keuntungan : prosedur pengumpulan lebih sederhana; cocok untuk orang yang menolak memberikan darah; menurunkan resiko kerja; lebih aman (karena mengandung sedikit virus). Kelemahan : harus mengikuti prosedur testing yang spesifik dan hati-hati; berpotensi untuk testing mandatory; mendorong timbulnya mitos penularan HIV lewat ciuman; belum banyak dievaluasi di lapangan.
4. Tes Konfirmasi (Western blot) – Keuntungan : untuk memastikan suatu hasil positif dari tes pertama. Kelemahan : mahal; membutuhkan peralatan khusus; pemeriksa harus terlatih.
5. Antigen Virus - Keuntungan : mengetahui infeksi dini HIV; skrinning darah; mendiagnosis infeksi bayi baru lahir; memonitor pengobatan dengan ARV. Kelemahan : kurang sensitif untuk tes darah.
6. VCT (Voluntary Counseling And Testing) - Kelemahan : perlu pelayanan konseling yang efektif; konselor perlu disupervisi; konselor terkadang perlu konseling.
Pengobatan HIV/ AIDS
Pengobatan HIV/ AIDS yang sudah ada kini adalah dengan pengobatan ARV (antiretroviral) dan obat-obat baru lainnya masih dalam tahap penelitian.
Jenis obat-obat antiretroviral :
Attachment inhibitors (mencegah perlekatan virus pada sel host) dan fusion inhibitors (mencegah fusi membran luar virus dengan membran sel hos). Obat ini adalah obat baru yang sedang diteliti pada manusia.
Reverse transcriptase inhibitors atau RTI, mencegah salinan RNA virus ke dalam DNA sel hos. Beberapa obat-obatan yang dipergunakan saat ini adalah golongan Nukes dan Non-Nukes.
Integrase inhibitors, menghalangi kerja enzim integrase yang berfungsi menyambung potongan-potongan DNA untuk membentuk virus. Penelitian obat ini pada manusia dimulai tahun 2001 (S-1360).
Protease inhibitors (PIs), menghalangi enzim protease yang berfungsi memotong DNA menjadi potongan-potongan yang tepat. Golongan obat ini sekarang telah beredar di pasaran (Saquinavir, Ritonavir, Lopinavir, dll.).
Immune stimulators (perangsang imunitas) tubuh melalui kurir (messenger) kimia, termasuk interleukin-2 (IL-2), Reticulose, HRG214. Obat ini masih dalam penelitian tahap lanjut pada manusia.
Obat antisense, merupakan “bayangan cermin” kode genetik HIV yang mengikat pada virus untuk mencegah fungsinya (HGTV43). Obat ini masih dalam percobaan.
Perawatan dan Dukungan
Perawatan dan dukungan untuk ODHA (orang dengan HIV/ AIDS) sangat penting sekali. Hal tersebut dapat menimbulkan percaya diri/ tidak minder dalam pergaulan. ODHA sangat memerlukan teman untuk memberikan motivasi hidup dalam menjalani kehidupannya. HIV/ AIDS memang belum bisa diobati, tetapi orang yang mengidap HIV/ AIDS dapat hidup lebih lama menjadi apa yang mereka inginkan.
Kiat Hidup Sehat Dengan HIV/AIDS
1) Makan makanan bergizi. 2) Tetap lakukan kegiatan dan bekerja/ beraktivitas. 3) Istirahat cukup. 4) Sayangilah diri sendiri. 5) Temuilah teman/ saudara sesering mungkin. 6) Temui dokter bila ada masalah/ keluhan. 7) Berusaha untuk menghindari infeksi lain, penggunaan obat-obat tanpe resep dan hindari mengurung diri sendiri.
Perawatan di rumah (home care)
1. Melakukan pendidikan pada odha dan keluarga tentang pengertian, cara penularan, pencegahan, gejala-gejala, penanganan hiv/ aids, pemberian perawatan, pencarian bantuan dan motivasi hidup.
2. Mengajar keluarga ODHA tentang bertanya dan mendengarkan, memberikan informasi dan mendiskusikan, mengevaluasi pemahaman, mendengar dan menjawab pertanyaan, menunjukkan cara melakukan sesuatu dengan benar dan mandiri serta pemecahan masalah.
3. Mencegah penularan HIV di rumah dengan cara cuci tangan, menjaga kain sprei dan baju tetap bersih, jangan berbagi barang-barang tajam.
4. Menghindari infeksi lain seperti dengan cuci tangan, menggunakan air bersih dan matang untuk konsumsi, jangan meludah sembarang tempat, tutup mulut/ hidung saat batuk/ bersin, buanglah sampah pada tempatnya.
5. Menghindari malaria dengan menggunakan kelambu saat tidur dan penggunaan obat nyamuk.
6. Merawat anak-anak dengan HIV/ AIDS, yaitu dengan memberikan makanan terbaik (ASI), memberikan imunisasi, pengobatan apabila si kecil sudah terinfeksi, serta memperlakukan anak secara normal.
7. Mengenal dan mengelola gejala yang timbul pada ODHA.
Gejala-gejalanya seperti demam, diare, masalah kulit, timbul bercak putih pada mulut dan tenggorokan, mual dan muntah,nyeri, kelelahan dan kecemasan serta kecemasan dan depresi.
8. Perawatan paliatif (untuk memberikan perasaan nyaman dan menghindari keresahan, membantu belajar mandiri, menghibur saat sedih,membangun motivasi diri).
Epidemi HIV/ AIDS di Indonesia sudah merupakan krisis global dan ancaman yang berat bagi pembangunan dan kemajuan sosial. Kasus-kasus HIV/ AIDS mengalami peningkatan pesat. Peningkatan yang tajam banyak dijumpai pada kasus orang dewasa terutama pengguna narkoba, pekerja seks maupun pelanggannya.
Menurut data Dirjen P2MPLP Depkes RI, tercatat sejak April 1987 hingga Maret 2004 terdapat 4.159 kasus HIV/ AIDS dengan 2.746 menderita HIV, 1.413 menderita AIDS dan 493 meninggal dunia. Diperkirakan jumlah penduduk Indonesia yang terinfeksi HIV/ AIDS sekitar 120.000 orang dan infeksi baru sekitar 80.000 orang. Angka-angka tersebut diatas diperoleh dari pemeriksaan darah anonymunlinked yang artinya darah yang diperiksa tidak diketahui orangnya. Karena masa inkubasi HIV/ AIDS sekitar 5-10 tahun dan masih adanya penolakan dari penderita yang terinfeksi. Perlu diingat bahwa HIV/ AIDS belum ada vaksin untuk mencegah dan cara pengobatannya. Sehingga pencegahan tergantung pada kesadaran masyarakat dan perubahan perilaku individu hidup sehat dan penggunan kondom bagi yang berperilaku resiko tinggi. Adapun tujuan dari penanggulangan ini adalah megurangi dampak sosial dan ekonomi serta mencegah dan memberantas penyakit infeksi menular seksual. Bayangan ancaman pada tahun 2010 sekitar 100.000 orang yang menderita/ meninggal akibat AIDS dan 1 juta orang mengidap virus HIV.
Definisi
AIDS adalah singkatan dari acquired immunedeficiency syndrome, merupakan sekumpulan gejala yang menyertai infeksi HIV. Infeksi HIV disertai gejala infeksi yang oportunistik yang diakibatkan adanya penurunan kekebalan tubuh akibat kerusakan sistem imun. Sedangkan HIV adalah singkatan dari Human Immunodeficiency Virus.
Epidemiologi
Adanya infeksi menular seksual (IMS) yang lain (misal GO, klamidia), dapat meningkatkan risiko penularan HIV (2-5%). HIV menginfeksi sel-sel darah sistem imunitas tubuh sehingga semakin lama daya tahan tubuh menurun dan sering berakibat kematian. HIV akan mati dalam air mendidih/ panas kering (open) dengan suhu 56oC selama 10-20 menit. HIV juga tidak dapat hidup dalam darah yang kering lebih dari 1 jam, namun mampu bertahan hidup dalam darah yang tertinggal di spuit/ siring/ tabung suntik selama 4 minggu. Selain itu, HIV juga tidak tahan terhadap beberapa bahan kimia seperti Nonoxynol-9, sodium klorida dan sodium hidroksida.
Gejala Infeksi HIV/ AIDS
Infeksi akut : flu selama 3-6 minggu setelah infeksi, panas dan rasa lemah selama 1-2 minggu. Bisa disertai ataupun tidak gejala-gejala seperti:bisul dengan bercak kemerahan (biasanya pada tubuh bagian atas) dan tidak gatal. Sakit kepala, sakit pada otot-otot, sakit tenggorokan, pembengkakan kelenjar, diare (mencret), mual-mual, maupun muntah-muntah.
Infeksi kronik : tidak menunjukkan gejala. Mulai 3-6 minggu setelah infeksi sampai 10 tahun.
Sistem imun berangsur-angsur turun, sampai sel T CD4 turun dibawah 200/ml dan penderita masuk dalam fase AIDS.
AIDS merupakan kumpulan gejala yang menyertai infeksi HIV. Gejala yang tampak tergantung jenis infeksi yang menyertainya. Gejala-gejala AIDS diantaranya : selalu merasa lelah, pembengkakan kelenjar pada leher atau lipatan paha, panas yang berlangsung lebih dari 10 hari, keringat malam, penurunan berat badan yang tidak bisa dijelaskan penyebabnya, bercak keunguan pada kulit yang tidak hilang-hilang, pernafasan pendek, diare berat yang berlangsung lama, infeksi jamur (candida) pada mulut, tenggorokan, atau vagina dan mudah memar/perdarahan yang tidak bisa dijelaskan penyebabnya.
Stadium Infeksi
AIDS Council of NSW
Stadium 1 Infeksi primer:
Bila penderita mengalami infeksi untuk pertama kali dengan keluhan “seperti flu”.
Stadium 2 Kelainan tanpa gejala:
Penderita tetap merasa sehat, hal ini dapat berlangsung sampai beberapa tahun.
Stadium 3 Kelainan dengan gejala-gejala:
Penderita mengalami gejala-gejala ringan seperti rasa lelah, keringat malam, dll.
Stadium 4 Kelainan berat:
Penderita mengalami gejala-gejala yang lebih berat oleh karena daya tahan tubuh yang menurun (AIDS, Aquired Immunodeficiency Syndroms).
WHO
Stadium I
Tanpa gejala; Pembengkakan kelenjar getah bening di seluruh tubuh yang menetap. Tingkat aktivitas 1: tanpa gejala, aktivitas normal.
Stadium II
Kehilangan berat badan, kurang dari 10%; Gejala pada mukosa dan kulit yang ringan (dermatitis seboroik, infeksi jamur pada kuku, perlukaan pada mukosa mulut yang sering kambuh, radang pada sudut bibir); Herpes zoster terjadi dalam 5 tahun terakhir; ISPA (infeksi saluran nafas bagian atas) yang berulang, misalnya sinusitis karena infeksi bakteri. Tingkat aktivitas 2: dengan gejala, aktivitas normal.
Stadium III
Penurunan berat badan lebih dari 10%; Diare kronik yang tidak diketahui penyebabnya lebih dari 1 bulan; Demam berkepanjangan yang tidak diketahui penyebabnya lebih dari 1 bulan; Candidiasis pada mulut; Bercak putih pada mulut berambut; TB paru dalam 1 tahun terakhir; Infeksi bakteri yang berat, misalnya: pneumonia, bisul pada otot. Tingkat aktivitas 3: terbaring di tempat tidur, kurang dari 15 hari dalam satu bulan terakhir.
Stadium IV
Kehilangan berat badan lebih dari 10% ditambah salah satu dari : diare kronik yang tidak diketahui penyebabnya lebih dari 1 bulan. Kelemahan kronik dan demam berkepanjangan yang tidak diketahui penyebabnya lebih dari 1 bulan.
Pneumocystis carinii pneumonia (PCP).
Toksoplasmosis pada otak.
Kriptosporidiosis dengan diare lebih dari 1 bulan.
Kriptokokosis di luar paru.
Sitomegalovirus pada organ selain hati, limpa dan kelenjar getah bening.
Infeksi virus Herpes simpleks pada kulit atau mukosa lebih dari 1 bulan atau dalam rongga perut tanpa memperhatikan lamanya.
PML(progressivemultifocalencephalopathy) atau infeksi virus dalam otak.
Setiap infeksi jamur yang menyeluruh, misalnya:histoplasmosis,kokidioidomikosis.
Candidiasis pada kerongkongan, tenggorokan, saluran paru dan paru.
Mikobakteriosis tidak spesifik yang menyeluruh.
Septikemia salmonela bukan tifoid.
TB di luar paru.
Limfoma.
Kaposi’s sarkoma.
Ensefalopati HIV sesuai definisi CDC.
Tingkat aktivitas 4: terbaring di tempat tidur, lebih dari 15 hari dalam 1 bulan terakhir.
Kelompok Resiko
Ditinjau dari cara penularannya, kelompok yang berpotensi terinfeksi HIV/ AIDS adalah pekerja seks komersial dengan pelanggannya, pramuria/ pramupijat, kaum homoseksual, penyalahguna narkoba suntik dan penerima darah atau produk darah yang berulang.
Dampak HIV/ AIDS
Dampak yang timbul akibat epidemi HIV/ AIDS dalam masyarakat adalah : menurunnya kualitas dan produktivitas SDM (usia produktif=84%); angka kematian tinggi dikarenakan penularan virus HIV/ AIDS pada bayi, anak dan orang tua; serta adanya ketimpangan sosial karena stigmatisasi terhadap penderita HIV/ AIDS masih kuat.
Cara Penularan
HIV hanya bisa hidup dalam cairan tubuh seperti : darah, cairan air mani (semen), cairan vagina dan serviks, air susu ibu maupun cairan dalam otak. Sedangkan air kencing, air mata dan keringat yang mengandung virus dalam jumlah kecil tidak berpotensi menularkan HIV.
Cara penularan melalui hubungan seksual tanpa pengaman/ kondom, jarum suntik yang digunakan bersama-sama, tusukan jarum untuk tatto, transfusi darah dan hasil olahan darah, transplantasi organ, infeksi ibu hamil pada bayinya(sewaktu hamil, melahirkan maupun menyusui). HIV tidak ditularkan melalui tempat duduk WC, sentuhan langsung dengan penderita HIV (bersalaman, berpelukan), tidak juga melalui bersin, batuk, ludah ataupun ciuman bibir (French kissing), maupun melalui gigitan nyamuk atau kutu.
Penularan HIV/ AIDS :
Hubungan seksual dengan orang yang mengidap HIV/AIDS, berhubungan seks dengan pasangan yang berganti-ganti dan tidak menggunakan alat pelindung (kondom).
Kontak darah/luka dan transfusi darah – Kontak darah/luka dan transfusi darah yang sudah tercemar virus HIV.
Penggunaan jarum suntik atau jarum tindik – Penggunaan jarum suntik atau jarum tindik secara bersama atau bergantian dengan orang yang terinfeksi HIV.
Dari ibu yang terinfeksi HIV kepada bayi yang dikandungnya.
HIV tidak menular melalui gigitan nyamuk, orang bersalaman, berciuman, berpelukan, tinggal serumah, makan dam minum dengan piring-gelas yang sama.
Cara Pencegahan
Pencegahan yang dilakukan ditujukan kepada seseorang yang mempunyai perilaku beresiko, sehingga diharapkan pasangan seksual dapat melindungi dirinya sendiri maupun pasangannya. Adapun caranya adalah dengan tidak berganti-ganti pasangan seksual (monogami), penggunaan kondom untuk mengurangi resiko penularan HIV secara oral dan vaginal. Pencegahan pada pengguna narkoba dapat dilakukan dengan cara menghindari penggunaan jarum suntik bersamaan dan jangan melakukan hubungan seksual pada saat high (lupa dengan hubungan seksual aman). Sedangkan pencegahan pada ibu hamil yaitu dengan mengkonsumsi obat anti HIV selama hamil (untuk menurunkan resiko penularan pada bayi) dan pemberian susu formula pada bayi bila ibu terinfeksi HIV. Serta menghindari darah penderita HIV mengenai luka pada kulit, mulut ataupun mata.
Pemeriksaan HIV/ AIDS
Pemeriksaan sedini mungkin untuk mengetahui infeksi HIV sangat membantu dalam pencegahan dan pengobatan yang lebih lanjut. Tes HIV untuk yang beresiko dilakukan setiap 6 bulan, selain itu pencegahan dapat mengurangi faktor resiko. Apabila sudah terdiagnosis infeksi HIV dilakukan dengan dua cara pemeriksaan antibodi yaitu ELISA dan Western blot. Tes Western blot dilakukan di negara-negara maju, sedangkan untuk negara berkembang dinjurkan oleh WHO pemeriksaan menggunakan tes ELISA yang dilakukan 2-3 kali.
Beberapa kelemahan dan keunggulan tes pemeriksaan infeksi HIV :
1. Tes Elisa – Keuntungan : murah; efisien; cocok untuk testing dalam jumlah besar; dapat mendeteksi HIV-1, HIV-2 dan varian HIV; cocok dalam surveilans dan pelayanan transfuse darah terpusat. Kelemahan : butuh staf dan tehnisi laboratorium yang terampil dan terlatih; peralatan canggih; sumber listrik konstan; waktu yang cukup.
2. Tes Sederhana/ Cepat – Keuntungan : hasil cepat; menggunakan sampel darah lengkap (whole blood); tidak butuh peralatan khusus; sederhana; dapat dikerjakan oleh staf dengan pelatihan terbatas; tidak perlu listrik; dapat dipindah-pindahkan dan fleksibel; hasil mudah dibaca; punya kontrol internal sehingga hasil akurat; rancangan tes tunggal untuk spesimen terbatas. Kelemahan : lebih mahal dari tes ELISA; butuh mesin pendingin (2o C dan 30 o C); meningkatkan potensi testing wajib; pemberitahuan hasil tes tidak terpikirkan implikasinya.
3. Tes Air Liur dan Air Kencing – Keuntungan : prosedur pengumpulan lebih sederhana; cocok untuk orang yang menolak memberikan darah; menurunkan resiko kerja; lebih aman (karena mengandung sedikit virus). Kelemahan : harus mengikuti prosedur testing yang spesifik dan hati-hati; berpotensi untuk testing mandatory; mendorong timbulnya mitos penularan HIV lewat ciuman; belum banyak dievaluasi di lapangan.
4. Tes Konfirmasi (Western blot) – Keuntungan : untuk memastikan suatu hasil positif dari tes pertama. Kelemahan : mahal; membutuhkan peralatan khusus; pemeriksa harus terlatih.
5. Antigen Virus - Keuntungan : mengetahui infeksi dini HIV; skrinning darah; mendiagnosis infeksi bayi baru lahir; memonitor pengobatan dengan ARV. Kelemahan : kurang sensitif untuk tes darah.
6. VCT (Voluntary Counseling And Testing) - Kelemahan : perlu pelayanan konseling yang efektif; konselor perlu disupervisi; konselor terkadang perlu konseling.
Pengobatan HIV/ AIDS
Pengobatan HIV/ AIDS yang sudah ada kini adalah dengan pengobatan ARV (antiretroviral) dan obat-obat baru lainnya masih dalam tahap penelitian.
Jenis obat-obat antiretroviral :
Attachment inhibitors (mencegah perlekatan virus pada sel host) dan fusion inhibitors (mencegah fusi membran luar virus dengan membran sel hos). Obat ini adalah obat baru yang sedang diteliti pada manusia.
Reverse transcriptase inhibitors atau RTI, mencegah salinan RNA virus ke dalam DNA sel hos. Beberapa obat-obatan yang dipergunakan saat ini adalah golongan Nukes dan Non-Nukes.
Integrase inhibitors, menghalangi kerja enzim integrase yang berfungsi menyambung potongan-potongan DNA untuk membentuk virus. Penelitian obat ini pada manusia dimulai tahun 2001 (S-1360).
Protease inhibitors (PIs), menghalangi enzim protease yang berfungsi memotong DNA menjadi potongan-potongan yang tepat. Golongan obat ini sekarang telah beredar di pasaran (Saquinavir, Ritonavir, Lopinavir, dll.).
Immune stimulators (perangsang imunitas) tubuh melalui kurir (messenger) kimia, termasuk interleukin-2 (IL-2), Reticulose, HRG214. Obat ini masih dalam penelitian tahap lanjut pada manusia.
Obat antisense, merupakan “bayangan cermin” kode genetik HIV yang mengikat pada virus untuk mencegah fungsinya (HGTV43). Obat ini masih dalam percobaan.
Perawatan dan Dukungan
Perawatan dan dukungan untuk ODHA (orang dengan HIV/ AIDS) sangat penting sekali. Hal tersebut dapat menimbulkan percaya diri/ tidak minder dalam pergaulan. ODHA sangat memerlukan teman untuk memberikan motivasi hidup dalam menjalani kehidupannya. HIV/ AIDS memang belum bisa diobati, tetapi orang yang mengidap HIV/ AIDS dapat hidup lebih lama menjadi apa yang mereka inginkan.
Kiat Hidup Sehat Dengan HIV/AIDS
1) Makan makanan bergizi. 2) Tetap lakukan kegiatan dan bekerja/ beraktivitas. 3) Istirahat cukup. 4) Sayangilah diri sendiri. 5) Temuilah teman/ saudara sesering mungkin. 6) Temui dokter bila ada masalah/ keluhan. 7) Berusaha untuk menghindari infeksi lain, penggunaan obat-obat tanpe resep dan hindari mengurung diri sendiri.
Perawatan di rumah (home care)
1. Melakukan pendidikan pada odha dan keluarga tentang pengertian, cara penularan, pencegahan, gejala-gejala, penanganan hiv/ aids, pemberian perawatan, pencarian bantuan dan motivasi hidup.
2. Mengajar keluarga ODHA tentang bertanya dan mendengarkan, memberikan informasi dan mendiskusikan, mengevaluasi pemahaman, mendengar dan menjawab pertanyaan, menunjukkan cara melakukan sesuatu dengan benar dan mandiri serta pemecahan masalah.
3. Mencegah penularan HIV di rumah dengan cara cuci tangan, menjaga kain sprei dan baju tetap bersih, jangan berbagi barang-barang tajam.
4. Menghindari infeksi lain seperti dengan cuci tangan, menggunakan air bersih dan matang untuk konsumsi, jangan meludah sembarang tempat, tutup mulut/ hidung saat batuk/ bersin, buanglah sampah pada tempatnya.
5. Menghindari malaria dengan menggunakan kelambu saat tidur dan penggunaan obat nyamuk.
6. Merawat anak-anak dengan HIV/ AIDS, yaitu dengan memberikan makanan terbaik (ASI), memberikan imunisasi, pengobatan apabila si kecil sudah terinfeksi, serta memperlakukan anak secara normal.
7. Mengenal dan mengelola gejala yang timbul pada ODHA.
Gejala-gejalanya seperti demam, diare, masalah kulit, timbul bercak putih pada mulut dan tenggorokan, mual dan muntah,nyeri, kelelahan dan kecemasan serta kecemasan dan depresi.
8. Perawatan paliatif (untuk memberikan perasaan nyaman dan menghindari keresahan, membantu belajar mandiri, menghibur saat sedih,membangun motivasi diri).
IBU HAMIL DENGAN ANEMIA SEDANG
I.PENGERTIAN
Anemia pada kehamilan adalah anemia karena kekurangan zat besi, anemia ini termasuk jenis anemia yang pengobatannya relative mudah.
Anemia lebih sering terjadi saat hamil disebabkan karena dalam kehamilan keperluan akan zat – zat makanan bertambah dan terjadi pula perubahan –perubahan dalam darah (pengenceran darah) dan sum –sum tulang.
Anemia pada kehamilan merupakan masalah nasional karena mencerminkan nilai kesejahteraan sosial ekonomi masyarakat, dan pengaruhnya pun sangat besar terhadap sumber daya manusianya. Anemia pada saat kehamilan disebut “potential danger to mother and child” potensial membahayakan ibu dan anak). Karena itulah anemia memerlukan perhatian serius dari semua pihak yang terkait dalam pelayanan kesehataan. Pada Pengamatan lebih lanjut menunjukan bahwa zat besi yang dapat di atasi melalui pemberian zat besi secara teratur dan peningkatan gizi, khususnya pada daerah pedesaan, karena seringnya dijumpai bumi dengan malnutrisi, persalinan dengan jarak berdekatan, dan bumi yang dengan pendidikan dan tingkat sosial konomi darah.
(ilmu kebidanan, penyakit kandungan dan keluarga Berencana; Manuaba; 1998)
II.Diagonosa Pada Kehamilan
Penegakan DX pada kehamilan dapat dilakukan dengan anamnesa, pada anamnesa akan didapatkan keluhan cepat lelah, sering pusing–pusing, mata berkunang –kunang, dan muntah lebih sering dan hebat pada kehamilan muda.
Sedangkan pemeriksaan HB dan pengawasan HB dapat dilakukan secara sederhana dengan menggunakan alat Hb sahli. Hasil pemeriksaan HB dengan dengan sahli dapat digolongkan sebagai berikut :
HB 11 gr % Tidak anemia
9 – 10 gr % Anemia ringan
7 – 8 gr % Anemia sedang
< 7 gr % Anemia berat
( Ilmu Kebidanan, Penyakit Kandungan dan Keluarga Berencana ; 1998)
Pemeriksaan darah pada Bumil dilakukan minimal 2 x selama kehamilan, yaitu pada TM I dan TM III. Dengan pertimbangan bahwa sebagian besar Ibu hamil mengalami anemia maka dari itu dilakukan pemberian Preparat Fe sebanyak 90 tablet pada Ibu – ibu di Puskesmas maupun pada bidan praktek swasta.
III.Bentuk – bentuk Anemia
Banyak faktor – faktor yang mempengaruhi pembentukan darah adalah sebagai berikut :
a.komponen (bahan) yang berasal dari makanan terdiri dari :
1. Protein, glukosa, lemak
2. Vitamin B12, asam falat, Vit C
3. Elemen dasar : Fe, Ion Cu, Zink
b.Sumber – sumber tulang
c.Kemampuan reabsorpsi usus terhadap bahan yang diperlukan
d.Umur sel darah merah (eritrosit) terbatas sekitar 120 hari. Sel – sel darah merah yang sudah tua dihancurkan kembali menjadi bahan baku untuk membentuk sel darah yang baru.
e.Terjadinya perdarahan yang kronik (menahun)
1 Menstruasi
2 Penyakit yang menyebabkan perdarahan pada wanita seperti mioma uteri,
Polip Serviks, penyakit darah.
Berdasarkan atas faktor – faktor diatas maka anemia dapat digolongkan menjadi :
1.Anemia defisiensi besi, oleh karena tubuh kekurangan zat besi
2.Anemia Megaloblastik, oleh karena kekurangan Vit B12
3.Anemia Hemolitik, oleh karena pemecahan sel – sel darah lebih cepat dari pembentukannya.
4.Anemia Hipoplastik, oleh karena gangguan pembentukan sel – sel darah. (Ilmu Kebidanan 1994)
IV.Pengaruh Anemia Pada Kehamilan dan Janin
1.Pengaruh anemia terhadap Kehamilan
a. Bahaya selama kehamilan
1.Terjadinya Abortus
2.Persalinan Prematur
3.Hambatan terhadap tumbuh kembang janin dalam rahim
4.Mudah terjadinya Infeksi
5.Ancaman Dekompensasi Cordis (jika HB < 6 gr)
6.Mola Hidatidosa
7.Hiperemesis Gravidarum
8.Perdarahan Antepartum
9.KPD ( Ketuban Pecah Dini )
b. Bahaya saat persalinan
1. Gangguan his kekuatan mengejan
2. Pada kala I dapat berlangsung lama dan terjadi partus terlantar
3. Pada kala II berlangsung lama sehingga dapat melelahkan
dan sering memerlukan tindakan dan operasi kebidanan.
4. Pada kala III (Uri) dapat diikuti Retencio Placenta, PPH
karena Atonnia Uteri
5. Pada kala IV dapat terjadi pendarahan Post Partum Sekunder
dan Atonia Uteri (Ilmu Kebidanan; Kandungan dan Keluarga Berencana; 1998)
c.Bahaya pada saat Nifas
1. Terjadi Subinvolusi Uteri yang dapat menimbulkan perdarahan
2. Memudahkan infeksi Puerpurium
3. Berkurangnya pengeluaran ASI
4. Dapat terjadi DC mendadak setelah bersalin
5. Memudahkan terjadi Infeksi mamae
6. Terjadinya Anemia kala nifas
2.Pengaruh Anemia Terhadap Janin
Meskipun janin mampu menyerap berbagai kebutuhan dari Ibunya tetapi jika anemia akan mengurangi kemampuan metabolisme tubuh sehingga mengganggu pertumbuhan dan perkembangan janin dalam rahim.
Pengaruh – pengaruhnya terhadap janin diantaranya :
a.Abortus
b.Kematian Interauterin
c.Persalinan Prematuritas tinggi
d.BBLR
e.Kelahiran dengan anemia
f.Terjadi cacat kongenital
g.Bayi mudah terjadi Infeksi sampai pada kematian
h.Intelegensi yang rendah ( Ilmu Kebidanan 1994 )
Langganan:
Postingan (Atom)
RSS Feed (xml)